Zapalenie ma wpływ na migotanie przedsionków?
Autor: Marta Koblańska
Data: 08.06.2018
Źródło: ScienceDaily/MK
Działy:
Aktualności w Lekarz POZ
Aktualności
Zakłócanie sygnałów zapalnych wytwarzanych przez komórki mięśnia sercowego może pewnego dnia dostarczyć nowych strategii terapeutycznych dla migotania przedsionków, wynika z badania międzynarodowej grupy opublikowanego w Circulation.
Migotanie przedsionków stanowi najpowszechniejsza artymię i w szczególności jest obserwowane w populacji osób starszych. Może zwiększać ryzyko udaru i innych problemów związanych z sercem.
Zapalenie od dłuższego czasu było wymieniane w wielu schorzeniach sercowo-naczyniowych w tym migotaniu przedsionków, ale bardziej jako przypadek. To podejście zmieniło się po pojawieniu się istotnych dowodów sugerujących, że odpowiedź na zapalenie, w tym mediatory zapalne zwane cytokinami jest silnie związana z postępem choroby. W obecnym badaniu naukowcy chcą wykazać, czy sygnalizowanie zapalenia może odgrywać role przyczynową w migotaniu przedsionków.
Badacze skoncentrowali się na szlaku NLRP3 czynnika zapalnego, który jest typowo związany z wrodzonymi komórkami odpornościowymi takimi jak makrofagi lub monocyty. Niewiele jednak wiadomo o roli, jaką odgrywa czynnik zapalny w komórkach serca. Badacze przyjrzeli się specyficznemu dla serca czynnikowi zapalnemu i zapytali jakie funkcje odgrywa w sercu oraz o jego możliwy związek z migotaniem przedsionków.
Badacze pracowali na modelach mysich migotania przedsionków oraz z tkanką ludzkiego serca od pacjentów z tym schorzeniem. W modelu mysim, badacze zmodyfikowali myszy inżynierią genetyczną aby wyrazić czynnik zapalny NLRP3, który jest aktywny tylko w komórkach serca, co zostało ocenione pod kątem narażenia na arytmię.
Jak wskazują badacze, odkryto, że myszy z NLRP3 w komórkach serca rozwinęły prekursory podtrzymanej arytmii, czyli na przykład spontaniczne kurczenie się tętnic. To kurczenie się było hamowane poprzez leczenie myszy specyficznym inhibitorem czynnika zapalnego lub poprzez wyciszenie genu prozapalnego w komórkach serca. To wszystko wskazuje w tym modelu, że aktywacja czynnika zapalnego jedynie w komórkach serca jest wystarczająca do wypromowania zdarzeń, które często są powiązane z rozwojem migotania przedsionków.
Zapalenie od dłuższego czasu było wymieniane w wielu schorzeniach sercowo-naczyniowych w tym migotaniu przedsionków, ale bardziej jako przypadek. To podejście zmieniło się po pojawieniu się istotnych dowodów sugerujących, że odpowiedź na zapalenie, w tym mediatory zapalne zwane cytokinami jest silnie związana z postępem choroby. W obecnym badaniu naukowcy chcą wykazać, czy sygnalizowanie zapalenia może odgrywać role przyczynową w migotaniu przedsionków.
Badacze skoncentrowali się na szlaku NLRP3 czynnika zapalnego, który jest typowo związany z wrodzonymi komórkami odpornościowymi takimi jak makrofagi lub monocyty. Niewiele jednak wiadomo o roli, jaką odgrywa czynnik zapalny w komórkach serca. Badacze przyjrzeli się specyficznemu dla serca czynnikowi zapalnemu i zapytali jakie funkcje odgrywa w sercu oraz o jego możliwy związek z migotaniem przedsionków.
Badacze pracowali na modelach mysich migotania przedsionków oraz z tkanką ludzkiego serca od pacjentów z tym schorzeniem. W modelu mysim, badacze zmodyfikowali myszy inżynierią genetyczną aby wyrazić czynnik zapalny NLRP3, który jest aktywny tylko w komórkach serca, co zostało ocenione pod kątem narażenia na arytmię.
Jak wskazują badacze, odkryto, że myszy z NLRP3 w komórkach serca rozwinęły prekursory podtrzymanej arytmii, czyli na przykład spontaniczne kurczenie się tętnic. To kurczenie się było hamowane poprzez leczenie myszy specyficznym inhibitorem czynnika zapalnego lub poprzez wyciszenie genu prozapalnego w komórkach serca. To wszystko wskazuje w tym modelu, że aktywacja czynnika zapalnego jedynie w komórkach serca jest wystarczająca do wypromowania zdarzeń, które często są powiązane z rozwojem migotania przedsionków.
