Ekspresja Mirc1 / Mir17-92 w próbkach plwociny koreluje z zaostrzeniami płuc u pacjentów z mukowiscydozą
Autor: Marta Koblańska
Data: 22.08.2018
Źródło: DM/www.cysticfibrosisjournal.com
Ekspresja klastra Mirc1 / Mir17-92 jest obiecującym biomarkerem stanu oddechowego u pacjentów z mukowiscydozą, w tym z zaostrzeniami płucnymi.
Wielu pacjentów z mukowiscydozą cierpi z powodu powtarzających się zaostrzeń płucnych, które są czynnikiem pogorszającym rokowanie. Obecnie niestety nie ma wiarygodnych markerów, które wiązałyby się z początkiem lub progresją zaostrzenia, jednak pojawiają się obiecujące doniesienia.
Stwierdzono, że klaster Mirc1 / Mir17-92a, który składa się z 6 mikroRNA ulega silnej ekspresji u myszy i poprawia funkcję błonowego regulatora przewodnictwa (CFTR). Zbadano zatem ekspresję poszczególnych mikroRNA w obrębie gromady Mirc1 / Mir17-92 w ludzkich komórkach i płynach biologicznych.
Ekspresję klastera Mirc1 / Mir17-92 mierzono w osoczu, neutrofilach krwi i próbkach plwociny u osób zdrowych oraz chorych na mukowiscydozę. Uzyskane wyniki zestawiono z czynnością płuc, liczbą i ciężkością zaostrzeń oraz stosowaniem modulatorów CFTR.
Poziom Mirc1 / Mir17-92 nie był znacząco podwyższony w neutrofilach ani w osoczu krwi osób chorych w porównaniu z grupą kontrolną. Natomiast ekspresja w plwocinie okazała się znacznie wyższa niż w osoczu u badanych chorych, ponadto dodatnio korelowała z zaostrzeniami płucnymi i ujemnie z czynnością płuc. Pacjenci z CF poddawani leczeniu za pomocą modulatora CFTR (Iwakaftor / Lumakaftor) nie wykazali istotnej zmiany w ekspresji Mirc1 / Mir17-92 po sześciu miesiącach leczenia.
Ekspresja klastra Mirc1 / Mir17-92 jest obiecującym biomarkerem stanu oddechowego u pacjentów z mukowiscydozą, w tym z zaostrzeniami płucnymi. Użyteczność kliniczna tego badania może okazać się szansą na zapobieganie zaostrzeniom płucnym i tym samym na niwelowanie ich niekorzystnych skutków.
Stwierdzono, że klaster Mirc1 / Mir17-92a, który składa się z 6 mikroRNA ulega silnej ekspresji u myszy i poprawia funkcję błonowego regulatora przewodnictwa (CFTR). Zbadano zatem ekspresję poszczególnych mikroRNA w obrębie gromady Mirc1 / Mir17-92 w ludzkich komórkach i płynach biologicznych.
Ekspresję klastera Mirc1 / Mir17-92 mierzono w osoczu, neutrofilach krwi i próbkach plwociny u osób zdrowych oraz chorych na mukowiscydozę. Uzyskane wyniki zestawiono z czynnością płuc, liczbą i ciężkością zaostrzeń oraz stosowaniem modulatorów CFTR.
Poziom Mirc1 / Mir17-92 nie był znacząco podwyższony w neutrofilach ani w osoczu krwi osób chorych w porównaniu z grupą kontrolną. Natomiast ekspresja w plwocinie okazała się znacznie wyższa niż w osoczu u badanych chorych, ponadto dodatnio korelowała z zaostrzeniami płucnymi i ujemnie z czynnością płuc. Pacjenci z CF poddawani leczeniu za pomocą modulatora CFTR (Iwakaftor / Lumakaftor) nie wykazali istotnej zmiany w ekspresji Mirc1 / Mir17-92 po sześciu miesiącach leczenia.
Ekspresja klastra Mirc1 / Mir17-92 jest obiecującym biomarkerem stanu oddechowego u pacjentów z mukowiscydozą, w tym z zaostrzeniami płucnymi. Użyteczność kliniczna tego badania może okazać się szansą na zapobieganie zaostrzeniom płucnym i tym samym na niwelowanie ich niekorzystnych skutków.