Międzynarodowy Kongres European Respiratory Society Madryt 2019: Hot topic
Autor: Marta Koblańska
Data: 30.09.2019
Źródło: Małgorzata Farnik, korespondencja z Madrytu
Zgodnie z tradycją poprzednich konferencji wybrano tematy budzące szczególne zainteresowanie. Jednym z tematów tegorocznego sympozjum jest rola innych niż Th-2 mechanizmów związanych z patogenezą astmy, w szczególności ciężkiej. Jest to kontrapunktem dla dotychczas stosowanych, a nawet nowo-rejestrowanych leków biologicznych.
Analiza skuteczności wskazuje, że nie wszyscy chorzy odpowiadają na leki blokujące ścieżkę związaną z IL-5. Około 20 % chorych, niezależnie od tego czy jest to mepolizumab, reslizumab czy benralizumab- może być zaklasyfikowana jako non-responder. Jakie inne mechanizmy mogą być odpowiedzialne za przebieg choroby?
Przedstawiono kilka hipotez – m.in. związane z dysbiozą, którą należy uznać za dynamiczny układ powiązany z zapaleniem w drogach oddechowych (zapalenie→ dysbioza → zapalenie). Wskazano na związek dysbiozy z zapaleniem zarówno eozynofilowym jak i neutrofilowym, wzrostem patogenów oportunistycznych, niższymi parametrami badań czynnościowych (FEV1) oraz dłuższym czasem trwania choroby. Przedstawiono wyniki badań w zakresie antybiotykoterapii, zwłaszcza azytromycyny. Jednak biorąc pod uwagę, że antybiotyk wpływa negatywnie na ogół bakterii należy rozważyć inne mechanizmy. Najbardziej obiecujące wydaje się zastosowanie bakteriofagów (Qbeta). Stosowano również probiotyki, jednak na chwilę obecną brak przekonujących badań. Trwają również badania na temat wpływu leczenia biologicznego na dysbiozę (oczekiwana jest w niedługim czasie publikacja na temat mepolizumabu).
Małgorzata Farnik
Madryt, 29.09.
Przedstawiono kilka hipotez – m.in. związane z dysbiozą, którą należy uznać za dynamiczny układ powiązany z zapaleniem w drogach oddechowych (zapalenie→ dysbioza → zapalenie). Wskazano na związek dysbiozy z zapaleniem zarówno eozynofilowym jak i neutrofilowym, wzrostem patogenów oportunistycznych, niższymi parametrami badań czynnościowych (FEV1) oraz dłuższym czasem trwania choroby. Przedstawiono wyniki badań w zakresie antybiotykoterapii, zwłaszcza azytromycyny. Jednak biorąc pod uwagę, że antybiotyk wpływa negatywnie na ogół bakterii należy rozważyć inne mechanizmy. Najbardziej obiecujące wydaje się zastosowanie bakteriofagów (Qbeta). Stosowano również probiotyki, jednak na chwilę obecną brak przekonujących badań. Trwają również badania na temat wpływu leczenia biologicznego na dysbiozę (oczekiwana jest w niedługim czasie publikacja na temat mepolizumabu).
Małgorzata Farnik
Madryt, 29.09.