Kolejny krok do stworzenia nowych leków na łuszczycę

Zespół naukowców ze Sanford-Burnham Medical Research Institute, pod kierunkiem prof. Carla Ware, dyrektora Infectious and Inflammatory Disease Center w Sanford-Burnham wyróżnił receptor dla Limfocytów B i T (nazwany BTLA). Jest on wiodącym czynnikiem, który hamuje – szczególnie w skórze – odpowiedź zapalną.

Ich badania pokazują jak przebiega aktywacja Limfocytów T do ochrony przed patogenami oraz hamowanie ich działania i przywracanie homeostazy.

BTLA regulowany jest (hamowanie espresji) przez czynnik transkrypcyjny – jądrowy receptor sierocy ROR gamma-t (ang. ROR gamma-t, retinoid-related orphan receptor gamma-t). W wyniku tego zmniejsza się dostępność BTLA w komórkach T gamma delta. Co z kolei pozwala na zwiększenie liczby aktywnych komórek T oraz produkowanie przez nie cytokin zapalnych, włącznie z IL-17 i TNF. Zaś działanie IL-7 powoduje zwiększenie dostępności BTLA na powierzchni limfocytów T gamma delta, co zmniejsza ich aktywności.

Jak zauważył prof. Ware, by walka z patogenami była skuteczna, ale i nie dochodziło do uszkodzeń ze strony własnego układu odpornościowego, musi on działać w sposób zrównoważony. BTLA pomaga kontrolować reakcje zapalne poprzez zmniejszenie aktywności i liczby aktywnych komórek T gamma delta.

Naukowcy są zdania, że ich badania mogą przyczynić się do stworzenia nowych leków na łuszczycę (celowanych na BTLA).