Stężenie białka śladowego beta (BTP) w surowicy jako potencjalny biomarker twardziny układowej

Twardzina układowa jest chorobą tkanki łącznej o nieznanej etiologii, charakteryzującą się uszkodzeniem komórek śródbłonka, stanem zapalnym i zmniejszoną ilością naczyń włosowatych. Białko śladowe beta (beta-trace protein – BTP) katalizuje konwersję prostaglandyny H2 do prostaglandyny D2. Prostaglandyna D2 oddziałuje na naczynia krwionośne przez receptor DP1 i wpływa na odpowiedź alergiczno-immunologiczną przez receptor CRTH2.

Przedstawiamy pierwsze badanie, które wykazuje znamiennie zwiększone stężenie BTP (L-PGDS) w surowicy pacjentów z SSc w porównaniu z grupą kontrolną osób zdrowych. Różnicy tej nie można tłumaczyć niewydolnością nerek. Zwiększone stężenie BTP w SSc przy p < 0,001 może świadczyć o jego roli w patogenezie choroby, ponieważ zależny od BTP efekt przekłada się na trzy podstawowe zjawiska w SSc: zapalenie lub autoimmunizację, skurcz naczyń i włóknienie tkanek. Nie stwierdzono związku między BTP a hs-CRP, obecnością autoprzeciwciał, stopniem włóknienia skóry, zajęciem narządów lub czasem trwania choroby. Stężenie BTP wykazało istotną korelację z zajęciem naczyń ocenianym na palcach rąk (obecność owrzodzeń i zanikowych blizenek), wskazującym na upośledzony efekt BTP w regulacji procesu naczyniowego w SSc.

Więcej: www.termedia.pl/Stezenie-bialka-sladowego-beta-BTP-w-surowicy-jako-potencjalny-biomarker-twardziny-ukladowej,56,36829,1,0.html