Rola adiponektyny w patogenezie nadciśnienia tętniczego

Minęło dwadzieścia lat od odkrycia adiponektyny, a dziś jej rola w insulinooporności, rozwoju stanu zapalnego i miażdżycy zyskuje na znaczeniu. Badania kliniczne wykazały zależność pomiędzy stężeniami surowiczej adiponektyny i aktywnością układu renina-angiotensyna- aldosteron (RAAS). Wraz z większym zrozumieniem złożonych mechanizmów leżących u podstawy rozwoju HTA, staje się coraz bardziej oczywiste, że adiponektyna może odgrywać istotną rolę w jego patogenezie.

Minęło dwadzieścia lat od odkrycia adiponektyny, a dziś jej rola w insulinooporności, rozwoju stanu zapalnego i miażdżycy zyskuje na znaczeniu. Wytwarzanie adiponektyny zmniejsza się we wszystkich procesach zapalnych i stanach, takich jak oporność na insulinę, otyłość, cukrzyca typu 2 i choroba wieńcowa. Adiponektyna reguluje metabolizm węglowodanów, przypuszczalnie może także regulować homeostazę naczyniową poprzez oddziaływanie na ważne szlaki sygnalizacji w komórkach śródbłonka i modulowanie odpowiedzi zapalnej w przestrzeni śródbłonkowej. Badania kliniczne wykazały zależność pomiędzy stężeniami surowiczej adiponektyny i aktywnością układu renina-angiotensyna- aldosteron (RAAS). Wraz z większym zrozumieniem złożonych mechanizmów leżących u podstawy rozwoju HTA, staje się coraz bardziej oczywiste, że stężenie adiponektyny może odgrywać istotną rolę w jego patogenezie. Badania wykazały, że nawet u pacjentów z prawidłowym ciśnieniem tętniczym, ciśnienie krwi jest ujemnie skorelowane z poziomem adiponektyny w osoczu. Badania wskazują, że hypoadiponektynemia przyczynia się do rozregulowania ciśnienia tętniczego, zaburzając rozszerzenie naczyń zależne od śródbłonka. Aktualne doniesienia naukowe odsłaniają adiponektynę w roli potencjalnego celu terapeutycznego w nadciśnieniu tętniczym.