Rola kofeiny w centralnej regulacji układu krążenia

Niektóre badania epidemiologiczne dowodzą, że kofeina podnosi BP, inne wykazały, że mało prawdopodobne jest by nawykowe spożywanie kawy zwiększało BP. Obecne badania sugerują, ochronną rolę spożycia kofeiny w nadciśnieniu tętniczym.

Najnowsze badania kliniczne wykazały, że wysokie spożycie fruktozy sprzyja hiperlipidemii , hiperinsulinemii, zwiększa ryzyko rozwoju nadciśnienia tętniczego (HTA). Ponadto w stanach hiperinsulinemii, insulinooporności obserwuje się zwiększoną aktywność współczulnego układu nerwowego, która leży u podłoża patogenezy HTA. W warunkach klinicznych udowodniono znaczenie zaburzonej równowagi w produkcji NO jako czynnika patogennego w nieprawidłowej regulacji naczyń, co może być związane z rozwojem nadciśnienia w stanach insulinooporności. Wysokie spożycie fruktozy sprzyja zmniejszeniu centralnej produkcji NO. Dotychczas wykazano, że kofeina, związek o właściwościach przeciwutleniających, może zmniejszać ryzyko insulinooporności. Niektóre badania epidemiologiczne dowodzą, że kofeina podnosi BP, inne wykazały, że mało prawdopodobne jest by nawykowe spożywanie kawy zwiększało BP. Obecne badania sugerują, ochronną rolę spożycia kofeiny w nadciśnieniu tętniczym.

Celem pracy, opublikowanej na łamach Hypertension, było zbadanie czy spożycie kofeiny może wpływać na centralną produkcję NO, prowadząc do redukcji ciśnienia krwi u szczurów z nadciśnieniem tętniczym indukowanym fruktozą. W toku 4 tygodniowego okresu podaży kofeiny, u szczurów karmionych fruktozą wykazano spadek ciśnienia krwi, poziomu glukozy w surowicy krwi na czczo, wskaźnika HOMA-IR, trójglicerydów oraz zwiększenie poziomu HDL i znaczne podniesienie poziomu NO, w porównaniu z grupą kontrolną. Analizy, przy zastosowaniu elektorforezy i immunofluorescencji wykazały, że kofeina hamuje indukwany fruktozą proces fosforylacji substratu receptora insuliny 1 (IRS1S307) i wykazuje odwrotny wpływ w stosunku do kinazy Akt S473 oraz neuronalnej syntazy NO. Zdaniem autorów kofeina może poprawić wrażliwość na insulinę i zmniejszać poziom insuliny przez działanie w obrębie NTS. Kofeina zmniejsza produkcję wolnych rodników i ekspresję receptora dla zaawansowanych produktów końcowych glikacji w NTS, a więc czynników stresu oksydacyjnego i wielu dysfunkcji metabolicznych.

Autorzy wskazują na potrzebę dalszych prac by zbadać czy ta wzajemna zależność między ogólnoustrojową podażą fruktozy i kofeiny zachodzi w innych obszarach mózgu biorących udział w utrzymaniu centralnej regulacja układu krążenia. Potrzeba wielu badań by zrozumieć dokładną rolę kofeiny w HTA, w kontekście potencjalnych zastosowań w strategiach terapeutycznych.