Helicobacter pylori szkodzi żołądkowi, ale może pomagać jelitom

Bakteria Helicobacter pylori, znana z wywoływania wrzodów i sprzyjającego nowotworom stanu zapalnego żołądka, może chronić przed stanami zapalnymi jelit – sugeruje badanie przeglądowe opublikowane w piśmie „Chinese Medical Journal”.

Nieswoiste zapalenie jelit (irritable bowel syndrome – IBD) to termin obejmujący dwa stany zapalne: chorobę Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejące zapalenie jelita grubego, które charakteryzują się przewlekłym stanem zapalnym przewodu pokarmowego. Ból, zmęczenie i zmniejszony apetyt spowodowane przez IBD mogą znacząco wpłynąć na komfort życia pacjenta i wydajność jego pracy.

Zgodnie z aktualnymi poglądami na początek i rozwój IBD mają wpływ dwa czynniki: infekcja oraz odpowiedź immunologiczna pacjenta. Jednak nowe badania wykazały, że nie wszystkie infekcje lub ekspozycja na patogeny wpływają na rozwój IBD w taki sam sposób.

Naukowcy z Chinese Academy of Medical Sciences oraz Peking Union Medical College kierowani przez dr. Hong Yanga dokonali przeglądu badań nad potencjalnym wpływem Helicobacter pylori na mikrobiotę jelitową i IBD.

Chociaż zachorowalność i chorobowość na IBD różni się w zależności od obszaru geograficznego, widać intrygujące trendy. Na kontynencie azjatyckim, gdzie zakażenia H. pylori są bardzo powszechne, częstość występowania IBD jest zaskakująco niska, co sugeruje ujemną korelację między występowaniem H. pylori a IBD. Odwrotną korelację pomiędzy zakażeniem H. pylori a IBD zaobserwowano także w badaniach na mysich modelach.

Niektóre badania sugerują, że zaburzenia mikrobiomu jelitowego i brak równowagi między pożytecznymi i szkodliwymi bakteriami są podstawową przyczyną IBD. Istnieją dwa sposoby, dzięki którym IBD zmienia mikroflorę. Po pierwsze, pacjenci z IBD mają zwykle mniejszą ogólną różnorodność i obfitość mikroflory jelitowej w porównaniu z ich zdrowymi odpowiednikami. Pacjenci z IBD wykazują również zmniejszoną ilość Firmicutes i Bacteroidetes, dwóch najważniejszych mikrobiotów kałowych występujących u ludzi.

Pacjenci z IBD wykazują również mniejsze stężenie krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA), co sugeruje wpływ bakterii Ruminococcaceae, wytwarzających maślan i czynnik sprzyjający IBD.

– W tym momencie rolę odgrywa H. pylori – wyjaśnia dr Yang. – Pozytywny wpływ H. pylori w astmie, reumatoidalnym zapaleniu stawów i IBD zmienił jego wizerunek ze szkodliwego, chorobotwórczego mikroorganizmu w korzystny.

Wiadomo, że pewne zjawiska wywoływane przez H. pylori zmieniają mikroflorę jelitową. Badanie analizujące mikroflorę jelitową po przewlekłej infekcji H. pylori ujawniło obfitość bakterii Akkermansia, wytwarzającej krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe i ważnego członka zdrowej mikroflory w błonie śluzowej jelit. W innym badaniu zaobserwowano znaczny spadek liczebności Bacteroidetes u pacjentów z zakażeniem H. pylori oraz wzrost Firmicutes.

Natomiast eradykacja (wytępienie) H. pylori prowadzi do znaczącej utraty różnorodności mikroflory jelitowej. Można ją jednak poprawić, gdy terapia zostaje uzupełniona probiotykami.

Autorzy wskazują, że H. pylori może uczynić gospodarza mniej podatnym na IBD. – Wraz z wywoływaniem zmian w mikrośrodowisku żołądka H. pylori wchodzi w interakcje z mikroflorą w jelicie grubym, tworząc w ten sposób nową fizjologiczną równowagę w przewodzie pokarmowym, która może chronić przed IBD – zaznacza dr Yang. – Zamiast bezkrytycznej eradykacji zalecanej w niektórych wytycznych, selektywna eradykacja i nadzór podgrup pacjentów z wysokim ryzykiem zakażenia H. pylori jest najodpowiedniejszym sposobem postępowania – sugeruje klinicystom.