Serwis gastroenterologiczny

Według definicji endometrioza to obecność endometrialnych gruczołów i podścieliska poza jamą macicy. Ekotopowe ogniska endometriozy są głównie zlokalizowane w miednicy małej, ale mogą występować w wielu innych lokalizacjach. Wykazywano też pewne podobieństwa endometriozy do chorób autoimmunologicznych, takich jak reumatoidalne zapalenie stawów, choroba Leśniowskiego-Crohna czy łuszczyca. W pracy przedstawiono przypadek kobiety w wieku 45 lat z rozpoznaną wstępnie chorobą Leśniowskiego-Crohna i rozpoznaniem zweryfikowanym jako endometrioza po leczeniu operacyjnym oraz problemy diagnostyki różnicowej w tym przypadku.

Powikłania metaboliczne choroby Leśniowskiego-Crohna stanowią następstwo złożonej patogenezy schorzenia, co prowadzi do zaburzeń wchłaniania, niedożywienia, niedoborów witamin, związków mineralnych. Szereg powikłań może być także następstwem stosowanych często w sposób długotrwały, intensywnych form farmakoterapii powodujących m.in. osteoporozę, nasilanie procesów katabolicznych.

Mimo gwałtownego postępu związanego z diagnostyką choroby Leśniowskiego-Crohna, szczególnie w zakresie badań molekularnych, postęp terapeutyczny w tej jednostce chorobowej nadal nie daje w pełni oczekiwanych efektów. Dokonano już porównania stosowanej dotychczas metody step-up z coraz bardziej uznawaną metodą top-down, częściej dyskutuje się też o uzasadnieniu stosowania steroidów w tej jednostce chorobowej, doceniając zalety stosowania analogów puryn. Poszerza się też wskazania do leczenia biologicznego. Kolejnym krokiem, dającym możliwość przewidywania efektów leczniczych, jest zastosowanie w praktyce metod farmakogenetyki. Jednak żaden ze stosowanych modeli leczenia nie pozwala na uzyskanie trwałych efektów, co powoduje również rozwój niekonwencjonalnych metod terapii choroby Leśniowskiego-Crohna. Biorąc pod uwagę niedoskonałość dotychczasowych metod leczniczych i to zarówno konwencjonalnych, jak i niekonwencjonalnych, nadal jesteśmy daleko od idealnego leku mającego wpływ na modyfikację przebiegu choroby Leśniowskiego-Crohna.

W artykule omówiono zasady postępowania chirurgicznego u chorych z chorobą Leśniowskiego-Crohna zlokalizowaną w okolicy krętniczo-kątniczej, której pierwszym objawem jest ostry ból w prawym podbrzuszu, sugerujący ostre zapalenie wyrostka robaczkowego. Choroba Leśniowskiego-Crohna ograniczona do wyrostka robaczkowego jest rzadką postacią tego schorzenia, rozpoznawaną na podstawie badania histopatologicznego, dotyczącą kilku procent wszystkich chorych. Uważa się obecnie, że jest to dobrze rokująca postać tej choroby, a wykonana pierwotnie appendektomia jest jedynym postępowaniem, którego wymagają chorzy. Dużo częstszym problemem są zmiany zapalne w wyrostku robaczkowym, towarzyszące typowym zmianom zapalnym w okolicy krętniczo-kątniczej. Ocenia się, że u kilku procent chorych diagnozę stawia się po laparotomii z powodu objawów sugerujących ostre zapalenie wyrostka robaczkowego. Właściwym postępowaniem w takich sytuacjach powinno być wykonanie resekcji krętniczo-kątniczej na granicy makroskopowo zmienionych tkanek, bez marginesu zdrowego jelita. Istotna z punktu widzenia techniki chirurgicznej metoda zespolenia jelitowego wydaje się nie mieć znaczenia.

Mikroskopowe zapalenie jelita grubego (MZJG) obejmuje zapalenie kolagenowe, limfocytowe i nieokreślone mikroskopowe zapalenie okrężnicy. Występuje najczęściej po 50. roku życia, częściej u kobiet. Etiologia jest nieznana, rozpatrywane są czynniki infekcyjne, immunologiczne, hormonalne, genetyczne. Zaobserwowano związek MZJG z przyjmowaniem niesteroidowych leków przeciwzapalnych, przeciwpłytkowych, inhibitorów pompy protonowej. Schorzenie to występuje częściej niż sądzono i manifestuje się uciążliwą przewlekłą biegunką, jednak z dobrym rokowaniem. Podstawą rozpoznania jest ocena histopatologiczna wycinków błony śluzowej zarówno z prawej, jak i lewej okrężnicy pomimo braku zmian makroskopowych w kolonoskopii. Proponowane leczenie obejmuje leki przeciwbiegunkowe, w tym zasadowy salicylan bizmutu, leki przeciwzapalne, takie jak mesalazyna, czasem immunosupresję, a przede wszystkim steroidy, wśród nich budesonid, który jest najskuteczniejszy.

Kolagenowe zapalenie jelita grubego (KZJG) jest postacią mikroskopowego zapalenia okrężnicy, występującą kilkakrotnie częściej u kobiet niż u mężczyzn, szczególnie powyżej 50. roku życia. Manifestuje się przewlekłą wodnistą biegunką. Etiologia schorzenia nie jest wyjaśniona. Autorzy przedstawiają przypadek 57-letniego mężczyzny z KZJG, jego diagnostykę i leczenie w oparciu o aktualne dane z literatury.

Podobieństwo w obrazie klinicznym choroby Leśniowskiego-Crohna oraz infekcyjnych zapalnych chorób jelit, zwłaszcza jersiniozy, może być przyczyną trudności diagnostycznych, a w konsekwencji nieskuteczności stosowanego leczenia. W poniższej pracy przedstawiono problemy, z którymi można się spotkać w codziennej praktyce, co zostało zilustrowane opisami przypadków dwóch pacjentów hospitalizowanych w Klinice Chorób Wewnętrznych i Gastroenterologii CSK MSWiA w Warszawie.

Wstęp: Choroba refluksowa (GERD) jest związana z zarzucaniem treści żołądkowej do przełyku, ale zwrócono uwagę, że stres, emocje i inne czynniki psychologiczne mogą odgrywać istotną rolę w jej patogenezie. Cel: Ocena częstości występowania Wzoru zachowania Typu A (WZA) u chorych na chorobę refluksową oraz jego związku z umiejętnością radzenia sobie z emocjami w tej grupie chorych. Materiał i metody: W badaniach wzięło udział 50 pacjentów z chorobą refluksową i 40 osób zdrowych stanowiących grupę porównawczą. Badania przeprowadzono za pomocą skali Typu A – Framingham i CECS (Courtland Emotional Control Scale). Wyniki: Otrzymane dane ujawniły istotnie wyższą częstość występowania WZA i wyższy poziom tłumionych emocji u chorych na chorobę refleksową w porównaniu z grupą kontrolną oraz istotną korelację pomiędzy badanymi komponentami. Wnioski: Otrzymane wyniki pozwalają stwierdzić, że zachowania Typu A i znacznie podwyższony poziom emocji stanowią ważny problem pacjentów z GERD oraz są istotnym czynnikiem psychologicznym, powodującym obniżenie jakości życia związanej ze zdrowiem. Wydaje się, że wprowadzenie psychoterapii jako czynnika wspomagającego leczenie farmakologiczne byłoby pomocne przy leczeniu pacjentów z chorobą refluksową.

Wprowadzenie: Rak przełyku jest nowotworem o złym rokowaniu i 5-letnie przeżycie osiąga tylko ok. 10% chorych. Leczenie chirurgiczne jest leczeniem z wyboru, jednakże w większości przypadków w zaawansowanej fazie choroby z licznymi przerzutami do innych narządów może być zastosowana jedynie terapia paliatywna. Cel: Ocena skuteczności terapii fotodynamicznej jako paliatywnej metody leczenia zaawansowanego raka przełyku. Materiał i metody: Poddano obserwacji 4 pacjentów z dysfagią trwającą ponad 3 mies. Dysfagia dotyczyła pokarmów stałych i papkowatych. U wszystkich osób choroba była zaawansowana z przerzutami do innych narządów (węzły chłonne, płuca, wątroba). Światło przełyku było silnie zwężone. W obrazie RTG i TK nie stwierdzono przetok przełykowo-oskrzelowych i naciekania na sąsiadujące naczynia krwionośne. Podano protoporfirynę (Photofrin) dożylnie w dawce 2 mg/kg masy ciała, a następnie po 48 godz. naświetlono powierzchnię zwężenia laserem Diomed 630 PDT (2 W) o długości fali 630 nm, dostarczając 350 J energii w ciągu 720 sekund na segment o długości 2,5 cm. W górnej i środkowej części przełyku dokonano 2 naświetleń na każdy 2,5 cm segment przełyku. Wyniki: W 3 przypadkach uzyskano prawidłowe światło przełyku i zmniejszenie nasilenia dysfagii. W 1 przypadku nastąpiła niewielka poprawa. Wnioski: Terapia fotodynamiczna jest obiecującą, mało inwazyjną procedurą w leczeniu paliatywnym raka przełyku i wpustu.

Żołądkowo-jelitowo-trzustkowe guzy neuroendokrynne (GEP NET) stanowią heterogenną grupę nowotworów, skojarzoną z występowaniem charakterystycznych objawów klinicznych w następstwie wzmożonej i niekontrolowanej produkcji hormonów i innych substancji bioaktywnych. Wybór leczenia tych guzów zależy przede wszystkim od ich zróżnicowania histopatologicznego i stopnia zaawansowania w czasie postawienia diagnozy, jak również od obecności objawów klinicznych zależnych od czynności hormonalnej. Oznaczanie specyficznych i niespecyficznych markerów biochemicznych GEP NET wykazuje wysoką czułość w ustaleniu diagnozy i może mieć również znaczenie prognostyczne. Badania obrazowe obejmują tomografię komputerową, rezonans magnetyczny, scyntygrafię receptorów somatostatynowych, endoskopową ultrasonografię, endoskopię i angiografię substrakcyjną. Leczenie chirurgiczne pozostaje pierwszą linią terapii NET. Jednakże guzy te są zwykle diagnozowane w zaawansowanym stanie, kiedy ten rodzaj leczenia nie może być zastosowany.

Guzy neuroendokrynne (NET) układu pokarmowego stanowią heterogenną grupę nowotworów, wywodzących się z komórek wewnątrzwydzielniczych zlokalizowanych w obrębie żołądka, jelit i trzustki (GEP). Z powodu odrębności biologicznych i różnorodnego przebiegu klinicznego poszczególnych podtypów GEP NET leczenie tych nowotworów stało się problemem interdyscyplinarnym, w którym udział biorą chirurdzy, endokrynolodzy, onkolodzy, specjaliści medycyny nuklearnej i radiologii zabiegowej, a nawet transplantolodzy. W przypadkach GEP NET bez przerzutów odległych i ograniczonych do jednego narządu, radykalna operacja jest uważana za postępowanie z wyboru, ponieważ daje największą szansę na całkowite wyleczenie. W obecnym stanie wiedzy nie ma dowodów wskazujących na to, że jakakolwiek terapia adjuwantowa wpływa korzystnie na wydłużenie przeżycia wolnego od choroby i/lub przeżycia całkowitego. Leczenie systemowe GEP NET polega na stosowaniu terapii biologicznej (analogi somatostatyny, interferon alfa – IFNα) i/lub chemioterapii. Zimne (tzn. niesprzężone) analogi somatostatyny (SSTA) są złotym standardem w objawowym leczeniu GEP NET. Terapia GEP NET za pomocą IFNα skutkuje zbliżoną do SSTA skutecznością w zakresie ustępowania objawów subiektywnych i odpowiedzi biochemicznej. Chemioterapia wielolekowa (polichemioterapia) daje najlepsze wyniki w GEP NET wywodzących się z trzustki. W leczeniu chorych na rakowiaka chemioterapia jest mniej skuteczna.

Guzy neuroendokrynne układu pokarmowego stanowią heterogenną grupę rzadko występujących nowotworów. Początkowo, Oberndorfer w 1907 r. wprowadził termin rakowiaka do określenia nowotworów rozwijających się w jelicie grubym i wykazujących specyficzne cechy morfologiczne i kliniczne. W 1963 r. Williams i Handler zaproponowali klasyfikację guzów endokrynnych opartą na pochodzeniu embrionalnym, która wyróżniła guzy przedniego odcinka prajelita (foregut – żołądek, dwunastnicę, trzustkę, proksymalny odcinek jelita cienkiego), guzy środkowego odcinka prajelita (migut – dystalny odcinek jelita cienkiego, wyrostek robaczkowy, kątnicę) oraz dolny odcinek prajelita (hindgut – okrężnicę i odbytnicę). W 1980 r. klasyfikacja WHO zaproponowała określenie rakowiaka dla wszystkich guzów neuroendokrynnych pochodzących z rozlanego systemu neuroendokrynnego, z wyjątkiem guzów trzustki (wyspiaki), raka rdzeniastego tarczycy, paraganglioma, raka drobnokomórkowego płuca i raka skóry z komórek Merkla. Ostatecznie termin rakowiak został zastąpiony określeniem guzy neuroendokrynne w odniesieniu do nowotworów wykazujących różnicowanie endokrynne. W 2000 r., zaakceptowano nową klasyfikację GEP NETów. Podstawowym jej kryterium było określenie umiejscowienia guza, a kolejnym – potwierdzenie markerami immunohistochemicznymi, jak synaptofizyna i chromogranina, neuroendokrynnego różnicowania. Następnym istotnym założeniem tej klasyfikacji był podział nowotworów na grupy na podstawie parametrów histopatologicznych i rokowania.

W pracy niniejszej podsumowano obecny stan wiedzy na temat hormonalnie czynnych nowotworów neuroendokrynnych trzustki. Omówiono ich epidemiologiê, objawy kliniczne, rozpoznanie i leczenie.

Częstość występowania guzów neuroendokrynnych trzustki (NET) wynosi od 4 do 12 przypadków na milion na rok. Większość stanowią guzy dobrze zróżnicowane (NETWD, WHO typ I), wśród których dominuje insulinoma oraz guzy niesekrecyjne trzustki. Guzy naciekające otaczające struktury, z obecnymi przerzutami do regionalnych czy odległych węzłów chłonnych oraz przerzutami do wątroby lub innych narządów, określa się jako raki neuroendokrynne o niskiej złośliwości (NECLM, WHO typ II). Nisko zróżnicowane guzy, o obrazie mikroskopowym raków drobnokomórkowych, są klasyfikowane jako raki neuroendokrynne o wysokiej złośliwości (NECHM). W diagnostyce obrazowej guzów trzustki dominuje endoskopowa ultrasonografia (EUS), standardowe USG, kolejne badania to: tomografia komputerowa (TK) oraz rezonans magnetyczny (MR) przed i po podaniu środka kontrastowego, dodatkowo scyntygrafia receptorów somatostatynowych (SRS) i scyntygrafia mIBG. Badanie EUS wydaje się najbardziej czułe w detekcji zmian ogniskowych w trzustce oraz dwunastnicy. Pozostałe metody anatomicznego obrazowania mają mniejsze znaczenie w detekcji zmiany pierwotnej, ale częściej używane są w ocenie stadium zaawansowania nowotworu. Małe guzy o typie insulinoma nie uwidaczniają się w rutynowym badaniu SRS. Badanie obrazowe oraz specyficzne markery guzów neuroendokrynnych mają wysoką czułość w detekcji oraz ocenie rozległości nowotworu oraz dodatkowo znaczenie prognostyczne. Najbardziej przydatną pojedynczą techniką w detekcji ogniska pierwotnego NET trzustki wydaje się EUS, w ocenie stadium zaawansowania, TK, MR i SRS. Obrazowanie TK/MR oraz SRS jest pomocne w ocenie skuteczności terapii. Dodatkowe techniki obrazowania czynnościowego to pozytronowa emisyjna tomografia PET z użyciem znakowanych 68Ga ligandów receptora somatostatynowego, natomiast standardowe badanie FDG PET jest używane w przypadku raków o wysokiej złośliwości (NECHM). Terapia zaawansowanych postaci NET trzustki ma ograniczoną skuteczność. Standardowa chemioterapia nie ma zastosowania, podobnie interferon i tradycyjna radioterapia.

Europejski Klub Trzustkowy (European Pancreatic Club, EPC) jest stowarzyszeniem założonym podczas sympozjum dotyczącego chorób trzustki, odbywającego się w Londynie w dniach 9–10 grudnia 1965 r. Ideą powołania Klubu była chęć wymiany poglądów między przedstawicielami nauk podstawowych i klinicznych, zajmujących się badaniami trzustki. Od 2001 r. zaakceptowane streszczenia publikowane są w Pancreatology, a wcześniej – od 1982 r. – publikowane były w Digestion. Oficjalna strona internetowa Europejskiego Klubu Trzustkowego to: www.e-p-c.org. 15 września 2004 r. w Warszawie został założony Polski Klub Trzustkowy. Wcześniej narodowe kluby trzustkowe powstały m.in. we Francji, Niemczech, Wielkiej Brytanii i Irlandii, Czechach, Włoszech oraz Hiszpanii.