Geny wirusa HCV determinują odpowiedź na leczenie

Wirus HCV, to otoczkowy wirus ssRNA z rodziny Flaviviridae. Konsekwencją zakażenia jest zapalenie wątroby, prowadzące do pozapalnej marskości, i w konsekwencji rozwoju raka wątrobowokomórkowego.

Jako osobny czynnik patogenny został zidentyfikowany pod koniec lat osiemdziesiątych, niemniej już o wiele wcześniej podejrzewano jego istnienie (wirus non- A, non-B, NANBV). Przypuszcza się, że w Polsce zakażonych jest 1,4% populacji. Większość zakażeń ma początkowo przebieg skąpoobjawowy ( u 96%), nie wywołując u chorych obaw o stan zdrowia, niestety rodzi to tragiczne w skutkach konsekwencje.

Jednym z głównych leków stosowanych w terapii zakażenia HCV ( eradykacji wirusa) jest Sofozbuwir. Jest to pod względem mechanizmu działania inhibitor wirusowej polimerazy, uniemożliwiający namnażanie się kompletnych wirionów. Lek ten eliminuje większość przewlekłych zakażeń HCV.
Niektóre mutacje, bądź polimorfizmy w obrębie polimerazy wirusowej determinują oporność na leczenie Sofozbuwirem.

Badacze z zespołu Wing et al. dowiedli ostatnio w swojej publikacji, że powszechnie spotykany polimorfizm genu polimerazy ( V w pozycji 150 genu polimerazy NS5B) w genotypie 3 HCV, polegający na podstawieniu aminokwasu skutkuje zmniejszoną szansą na dobrą odpowiedź kliniczną.