Leki na nadciśnienie pomogą pacjentom z chorobami zapalnymi jelit?
Autor: Alicja Kostecka
Data: 27.08.2019
Źródło: https://gut.bmj.com/content/early/2019/08/17/gutjnl-2019-318512
Mimo pojawiania się kolejnych leków choroby zapalne jelit wciąż stanowią wyzwanie, a ich patogeneza nie została do końca wyjaśniona. Jak wynika z publikacji na łamach czasopisma The Gut istotną rolę odgrywa oś renina-angiotensyna, która stymuluje zmiany zapalne powstające w obrębie jelit.
Australijscy badacze hodowali miofibroblasty pobrane uprzednio z jelita grubego, a następnie kilka odrębnych próbek potraktowano angiotensyną II, kandesartanem i kaptoprilem. Stężenie komponentów osi oceniono u pacjentów z i bez chorób zapalnych jelit, a wyniki porównano z danymi uzyskanymi z badań retrospektywnych.
Wykazano, że miofibroblasty poddane działaniu kandesartanu i kaptoprilu istotnie redukowały nasilenie proliferacji komórek oraz sekrecję kolagenu. U pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego odnotowano wyższe stężenia reniny (25,4 vs. 18,6 mIU/l, p=0,026) oraz wyższe poziomy enzymu konwersującego angiotensynę II (ACE2/ACE 0,92 vs. 0,69, p=0,015). Pacjenci wymagający operacji (1/37 vs. 12/75, p=0,034) i hospitalizacji (0/34 vs 8/68, p = 0,049) w ciągu ostatnich 2 lat istotnie rzadziej byli leczeni inhibitorami ACE i ARB niż pacjenci nie wymagający powyższych interwencji.
Wykazano, że miofibroblasty poddane działaniu kandesartanu i kaptoprilu istotnie redukowały nasilenie proliferacji komórek oraz sekrecję kolagenu. U pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego odnotowano wyższe stężenia reniny (25,4 vs. 18,6 mIU/l, p=0,026) oraz wyższe poziomy enzymu konwersującego angiotensynę II (ACE2/ACE 0,92 vs. 0,69, p=0,015). Pacjenci wymagający operacji (1/37 vs. 12/75, p=0,034) i hospitalizacji (0/34 vs 8/68, p = 0,049) w ciągu ostatnich 2 lat istotnie rzadziej byli leczeni inhibitorami ACE i ARB niż pacjenci nie wymagający powyższych interwencji.