Nowe europejskie wytyczne dotyczące mikroskopowego zapalenia jelita grubego

Na łamach United European Gastroenterology Journal ukazały się zalecenia United European Gastroenterology oraz European Microscopic Colitis Group dotyczące postępowania w mikroskopowym zapaleniu jelita grubego. W tym artykule przedstawimy Państwu najważniejsze informacje z wytycznych.

Obecnie nieznana jest patogeneza mikroskopowego zapalenie jelita grubego, ale podejrzewa się, że jest ona wieloczynnikowa. Ze znanych czynników ryzyka należy wymienić palenie papierosów, oraz płeć żeńską. Przewlekłe stosowanie takich leków jak inhibitory pompy protonowej, niesteroidowe leki przeciwzapalne oraz selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny wiąże się z występowaniem mikroskopowego zapalenia jelita grubego. Jednak nie ustalono czy jest to faktyczny związek przyczynowo-skutkowy. Co ważne, mikroskopowe zapalenie jelita grubego nie zwiększa ryzyka gruczolaków oraz raka jelita grubego, stąd nie wymagany jest specjalny nadzór kolonoskopowy.

Najczęstszymi objawami mikroskopowego zapalenie jelita grubego jest przewlekła wodnista biegunka bez krwi. Rozpoznanie stawia się na podstawie badania histopatologicznego i można tutaj wyróżnić trzy podtypy mikroskopowego zapalenie jelita grubego: 1) kolagenowe zapalenie jelita grubego (ang. collagenous collitis) gdy wykrywane są pogrubiałe podnabłonkowe pasma kolagenowe o szerokości 10 mikrometrów lub szersze wraz z obecnością penetracji komórek zapalnych do blaszki właściwej. 2) limfocytowe zapalenie jelita grubego (ang. lymphocytic colitis) rozpoznaje się gdy liczba limfocytów międzynabłonkowych wynosi co najmniej 20 na 100 powierzchni komórek nabłonkowych oraz występuje penetracja komórek zapalnych do blaszki właściwej, ale bez obecności pogrubiałych pasm kolagenowych. Formę 3) niekompletną (ang. incomplete microscropic colitis) rozpoznaje się gdy pogrubienie pasm kolagenowych wynosi pomiędzy 5, a 10 mikrometrów, a liczba limfocytów międzynabłonkowych wynosi pomiędzy 10 a 20 na 100 powierzchni komórek nabłonkowych. Ponadto u pacjentów należy wykonać badanie w kierunku wykluczenia celiakii oraz diagnostykę w kierunku biegunki chologennej u tych pacjentów, którzy nie odpowiadają na leczenie budezonidem.

W celu indukcji remisji zalecany jest budezonid w formie doustnej. Ponadto lek ten jest efektywny w utrzymaniu remisji szczególnie u pacjentów z podtypem kolagenowych, ale również jest sugerowany do utrzymania remisji pacjentów zapaleniem limfocytowym. W przypadku współwystępowania biegunki chologennej zalecane jest dodanie środków wiążących kwasów żółciowych (np. cholestyraminy). W przypadku braku skuteczności leczenia budezonidem zalecane jest stosowanie tiopuryn, antagonistów TNF-alfa lub wedolizumabu. Jeśli wszystkie metody leczenia zawiodą to ostatnią opcją terapeutyczną jest zabieg chirurgiczny.