Zidentyfikowano kolejne różnice w patogenezie chorób zapalnych jelit

Choroba Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejące zapalenie jelita grubego należą do grupy chorób zapalnych jelit (IBD) i bywają leczone w podobny sposób. Jednak różnice w ich przebiegu (jak choćby miejsce występowania czy głębokość naciekania ścian cewy przewodu pokarmowego) skłaniają do przyjęcia tezy, że ich patogeneza jest różna.

Zespół naukowców ze Stanów Zjednoczonych, Chin i Belgii podjął się próby identyfikacji początku ścieżek, w drodze których rozwijają się IBD. Pobrali oni wycinki błony śluzowej zmienionych chorobowo odcinków okrężnicy; następnie wyizolowali oni te geny, które różniły się poziomem transkrypcji w grupie chorych z CD i CU oraz u zdrowych ochotników. Następnie wyniki poddano analizie w celu znalezienia zależności między genami.

Badacze doszli do bardzo interesujących wniosków. Okazało się bowiem, że w przypadku choroby Leśniowskiego-Crohna, w przeciwieństwie do wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i osób zdrowych, silnej ekspresji ulegały geny znane z udziału w chorobach autoimmunologicznych i infekcjach wirusowych; co więcej, poziomy ekspresji genów w szlakach infekcji wirusowych były skorelowane z poziomami szlaków autoimmunologicznych. Przemawiałoby to za znanymi od lat poszlakami mówiącymi o etiologii chorób z autoagresji - przypuszcza się, że za część z nich mogą być odpowiedzialne właśnie infekcje wirusowe. W przypadku colitis ulcerosa znaczącej ekspresji ulegały geny rodziny receptorów Toll (TLR2 i TLR4), czego nie zaobserwowano w przypadku LCD.

Rozróżnienie szlaków molekularnych prowadzących do powstania IBD to ważne odkrycie i stanowi cenną wskazówkę co do kolejnych badań. Lepsze poznanie patomechanizmów pozwoli zapewne na opracowanie bardzo skutecznych leków, dzięki którym szanse na remisję osiągną także pacjenci z bardzo opornymi na leczenie postaciami choroby.