Archiwum
„Long COVID” – kiedy testy są już ujemne, a choroba postępuje
Autor: Monika Stelmach
Data: 08.12.2020
Działy:
Aktualności w Koronawirus
Aktualności
| Tagi: | Paweł Śliwiński, COVID-19 |
Prof. Paweł Śliwiński, kierownik II Kliniki Chorób Płuc IGiChP w Warszawie, prezes Polskiego Towarzystwa Chorób Płuc w rozmowie z „Menedżerem Zdrowia” mówi o tym, że COVID-19 wciąż zaskakuje lekarzy i naukowców. Część pacjentów ma łagodne objawy albo wcale, ale po kilku miesiącach obserwacji okazuje się, że doszło do zmian np. w płucach.
SARS-CoV-2 atakuje przede wszystkim płuca. Jaki jest patomechanizm?
– Wydaje się, że kluczowym mechanizmem odpowiedzialnym za ciężki przebieg choroby jest nadmierna reakcja układu odpornościowego. Infekcja wywołuje reakcję immunologiczną o różnej intensywności. Zwykle w przypadku infekcji wirusowej wydzielane są interferon i niewielkie ilości cytokin prozapalnych, jak np. interleukina 6. Cytokiny aktywizują układ odpornościowy do niszczenia wirusa. W przypadku SARS-CoV-2 ta reakcja u części pacjentów może być bardzo dynamiczna, co nawet obrazowo bywa określane burzą cytokinową. Duże ilości cytokin działają nie tylko na układ odpornościowy, ale także na inne tkanki. Komórki układu odpornościowego i cytokiny wchodzą w reakcję ze śródbłonkiem naczyń krwionośnych w płucach powodując zwiększenie jego przepuszczalności i zaburzenia krzepnięcia krwi. Płynne elementy krwi przedostają się do pęcherzyków płucnych prowadząc do śródmiąższowego zapalenia płuc, obrzęku i zespołu ostrej niewydolności oddechowej. Pamiętajmy jednak, że jeszcze nie wszystko wiemy o patomechanizmie COVID-19.
Czy możemy zahamować ten proces i przeciwdziałać śródmiąższowemu zapaleniu płuc w przebiegu COVID-19?
– Nie mamy skutecznych leków na COVID-19. U najciężej chorych podejmowane są próby leczenia pewnymi znanymi wcześniej lekami. Remdesivir, jeśli przynosi efekty, to na wczesnych etapach choroby, powstrzymując namnażanie się wirusa. Natomiast, w późniejszym okresie choroby niewiele już wnosi. Doniesienia z Wielkiej Brytanii wskazywały na poprawę przeżycia chorych po zastosowaniu deksametazonu, ale również pod warunkiem, że zostanie podany możliwie najwcześniej. Działa osłabiając reakcję obronną organizmu i produkcję cytokin. Podwyższony poziom interleukiny 6 może być wskazaniem do podania tocilizumabu. Skuteczność tych leków nie jest jednak potwierdzona wiarygodnymi badaniami ze względu na zbyt krótki czas ich podawania we wskazaniu COVID-19. W przypadku wielu chorych dochodzimy do etapu, kiedy nie pozostaje nic innego, jak obserwować, czy organizm sam się obroni. W tym czasie wspieramy pacjenta przeciwdziałając konsekwencjom niewydolności oddychania stosując w zależności od wskazań tlenoterapię lub wentylację mechaniczną, nieinwazyjną lub inwazyjną.
Żeby leczenie przeciwwirusowe było skuteczne, pacjenci powinni zgłaszać się do lekarza po wystąpieniu pierwszych objawów. Najczęściej jednak trafiają do szpitali już w zaawansowanej chorobie. Jak można to zmienić?
– Chorych jest mnóstwo, system nie radzi sobie z taką masą pacjentów. Nie chcę powiedzieć, że lekarze POZ pozamykali się, ale z jakiegoś powodu dostanie się na wizytę jest z pewnością trudniejsze niż przed pandemią. Pacjenci obserwują u siebie objawy, ale nie zawsze mają gdzie zrobić wymaz, nie mogą dodzwonić się do przychodni, a jak zapiszą się na poradę i dostaną skierowanie na testy, to czekają na wynik, a czas mija. Dlatego rzadko trafiają do szpitala z pierwszymi symptomami. Do hospitalizacji najczęściej nie kwalifikują się skąpoobjawowi. Pojawia się pytanie, kiedy należy uznać, że doszło do takiego nasilenia objawów choroby, żeby wszcząć alarm. Określenie tego przez pacjenta lub przez lekarza w czasie porady telefonicznej jest dość subiektywne. Szczęśliwie już wcześniej część osób sama zaopatrzyła się w pulsoksymetry służące do monitorowania utlenowania organizmu, co uważam za doskonały ruch. Ostatnio niewielka część znalazła się w programie Domowej Opieki Medycznej, która polega na monitorowaniu pacjenta z dodatnim wynikiem badania w kierunku SARS-CoV-2 w domu za pomocą pulsoksymetru i automatycznego reagowania w momencie istotnej desaturacji. Obniżenie saturacji poniżej 92 proc. świadczy bowiem o niskim utlenowaniu organizmu, a to pierwszy sygnał, że coś złego dzieje się w miąższu płuc. W tej sytuacji pacjent powinien dostać szybką diagnozę i ewentualne leczenie. I tu pojawiają się kolejne problemy, bo chory zakażony koronawirusem i przy obniżonej saturacji nie ma jak wykonać badania radiologicznego klatki piersiowej w warunkach ambulatoryjnych, które ewentualnie ujawniłoby zapalenie płuc w jego początkowej fazie. Ta sytuacja powoduje, że zazwyczaj, kiedy otrzymują pomoc medyczną, ich stan jest ciężki, a leczenie mało skuteczne.
Z jakimi zmianami wiąże się śródmiąższowe zapalenie płuc?
– COVID-19 ma krótką historię, więc jeszcze nie mamy dłuższych obserwacji. Ale wiemy przecież, że każde zapalenie płuc, czy to bakteryjne czy wirusowe, może prowadzić do zwłóknienia miąższu płucnego. Rozległe zmiany wiążą się trwałą niewydolnością oddychania. Coraz powszechniejszą praktyką radiologów staje się procentowe opisywanie zajętego miąższu płucnego w przebiegu COVID-19. Są pacjenci, u których ten odsetek sięga 90 proc. Rokowania w takiej sytuacji są niepewne. Ta grupa chorych wymaga wspomagania wentylacji metodą nieinwazyjną lub też intubacji. W patomechanizmie choroby istotna wydaje się też zatorowość płucna, na co wskazują wyniki badań autopsyjnych. Tak więc, z jednej strony dochodzi do destrukcji miąższu płucnego, a z drugiej zajęcia naczyń płucnych, co w konsekwencji wiedzie do niewydolności oddychania i krążenia.
Część pacjentów COVID-19 przechodzi bezobjawowo. W tej grupie również może dochodzić do szeregu powikłań, w tym również pulmonologicznych.
– Coraz więcej analiz pokazuje, że można mieć łagodne objawy albo wcale, a po kilku miesiącach obserwacji okazuje się, że jednak doszło do zmian np. w płucach. W publikacjach naukowych pojawia się określenie „long COVID”. Dotyczy ono chorych, którzy już mają negatywne wyniki testu w kierunku SARS-CoV-2, chorobę przeszli stosunkowo łagodnie, ale ciągną się za nimi powikłania o różnym nasileniu. Nie wiemy dokładnie, jakie mechanizmy za to odpowiadają. Niemniej historia medycyny zna podobne przypadki. Mnóstwo osób chodzi z nierozpoznanymi chorobami, które po cichu niszczą organizm. Cukrzyca czy nadciśnienie tętnicze nie bolą, stąd często rozpoznawane są przypadkowo. Wiele osób funkcjonuje z nierozpoznaną POChP. Dopiero, kiedy choroba doprowadzi do istotnej destrukcji płuc i pojawienia się duszności wykonywana jest spirometria. Często w momencie rozpoznania POChP okazuje się, że nie działa już znaczna część płuc.
W jaki sposób można pomóc pacjentom, u których doszło do zmian chorobowych w płucach?
– Konsekwencją przebytego zapalenia płuc mogą być zmiany włókniste w płucach. Jeśli są odpowiednio rozległe mogą być istotnym problemem zdrowotnym. Od kilku lat mamy dwa leki: pirfenidon i nintedanib, którymi leczymy idiopatyczne włóknienie płuc (IPF). Terapia taka nie leczy jednak choroby, ale spowalnia jej postęp. Być może oba wspomniane leki będą mogły być wykorzystane również w terapii włóknienia płuc po przebyciu COVID-19. Badania trwają. Medycyna nie dysponuje obecnie żadnymi metodami, które odwracałyby zmiany włókniste w płucach. Pozostaje tylko leczenie objawowe. Niewydolność oddychania wspomagamy za pomocą tlenoterapii lub w ciężkich przypadkach respiratorem. W skrajnych przypadkach można pomyśleć o przeszczepieniu płuca, co nie jest powszechną metodą terapeutyczną nigdzie na świecie, a tym bardziej w Polsce. Poza tym do przeczepienia płuca pacjent powinien być w dość dobrym stanie ogólnym, w odpowiednim wieku i spełniać szereg innych kryteriów kwalifikacyjnych. Nie wiązałbym z tym większych nadziei, ponieważ taka masa ludzi, która zachorowała na ciężkie zapalenie płuc w efekcie przebytego COVID-19, jest poza zasięgiem możliwości transplantologii. Gros osób z niewydolnością oddychania pozostanie pod opieką ośrodków domowego leczenia tlenem, a pewnie z czasem będą wymagali nieinwazyjnej wentylacji mechanicznej, którą od kilku lat możemy zaoferować również w warunkach domowych.
Mówimy tutaj o płucach, które w przebiegu COVID-19 są pierwszym i najczęściej atakowanym narządem, ale pamiętajmy, że nie jedynym. Wielu chorych ginie z powodu niewydolności serca czy nerek. Dzisiaj możemy już powiedzieć, że COVID-19 to choroba wielonarządowa. Proces zapalny rozlewa się na cały organizm i zajmuje różne narządy. Coraz więcej badań pokazuje, że wirus może też powodować zmiany neurologiczne.
COVID-19 powoduje liczne powikłania, często przewlekłe. Jak polski system ochrony zdrowia poradzi sobie z napływem tak dużej liczby pacjentów? Jeszcze przed epidemią były spore problemy z dostaniem się do specjalistów.
– Trudno jednoznacznie powiedzieć, w jaki sposób sobie poradzi. Prawdopodobnie nie poradzi. Głównym problemem są braki kadrowe i zbyt niskie finansowanie. Epidemia ten stan tylko uwydatniła. Poza pacjentami z powikłaniami po COVID-19 możemy spodziewać się większej liczby chorych niecovidowych, którzy nie byli diagnozowani i leczeni, ponieważ nie zgłaszali się do gabinetów lekarskich z lęku przed zakażeniem. Poza tym, główny akcent położono na leczenie zakażeń SARS-CoV-2. Pandemia zdezorganizowała cały system. Mnóstwo oddziałów np. chorób płuc zostało przekształconych w oddziały covidowe. W ten sposób wielu innych chorych nie miało gdzie diagnozować i leczyć się. W konsekwencji chorzy trafiają do nas opóźnieniem, z zaawansowanymi zmianami m.in. onkologicznymi. Ich leczenie jest trudniejsze, a rokowanie gorsze. Polski system ochrony zdrowia wymaga gruntownych reform. Nie możemy go dłużej łatać, wykonując prowizoryczne ruchy, ponieważ doprowadzi to do katastrofy zdrowotnej.
Zachęcamy do polubienia profilu „Menedżera Zdrowia” na Facebooku: www.facebook.com/MenedzerZdrowia i obserwowania kont na Twitterze i LinkedInie: www.twitter.com/MenedzerZdrowia i www.linkedin.com/MenedzerZdrowia.
– Wydaje się, że kluczowym mechanizmem odpowiedzialnym za ciężki przebieg choroby jest nadmierna reakcja układu odpornościowego. Infekcja wywołuje reakcję immunologiczną o różnej intensywności. Zwykle w przypadku infekcji wirusowej wydzielane są interferon i niewielkie ilości cytokin prozapalnych, jak np. interleukina 6. Cytokiny aktywizują układ odpornościowy do niszczenia wirusa. W przypadku SARS-CoV-2 ta reakcja u części pacjentów może być bardzo dynamiczna, co nawet obrazowo bywa określane burzą cytokinową. Duże ilości cytokin działają nie tylko na układ odpornościowy, ale także na inne tkanki. Komórki układu odpornościowego i cytokiny wchodzą w reakcję ze śródbłonkiem naczyń krwionośnych w płucach powodując zwiększenie jego przepuszczalności i zaburzenia krzepnięcia krwi. Płynne elementy krwi przedostają się do pęcherzyków płucnych prowadząc do śródmiąższowego zapalenia płuc, obrzęku i zespołu ostrej niewydolności oddechowej. Pamiętajmy jednak, że jeszcze nie wszystko wiemy o patomechanizmie COVID-19.
Czy możemy zahamować ten proces i przeciwdziałać śródmiąższowemu zapaleniu płuc w przebiegu COVID-19?
– Nie mamy skutecznych leków na COVID-19. U najciężej chorych podejmowane są próby leczenia pewnymi znanymi wcześniej lekami. Remdesivir, jeśli przynosi efekty, to na wczesnych etapach choroby, powstrzymując namnażanie się wirusa. Natomiast, w późniejszym okresie choroby niewiele już wnosi. Doniesienia z Wielkiej Brytanii wskazywały na poprawę przeżycia chorych po zastosowaniu deksametazonu, ale również pod warunkiem, że zostanie podany możliwie najwcześniej. Działa osłabiając reakcję obronną organizmu i produkcję cytokin. Podwyższony poziom interleukiny 6 może być wskazaniem do podania tocilizumabu. Skuteczność tych leków nie jest jednak potwierdzona wiarygodnymi badaniami ze względu na zbyt krótki czas ich podawania we wskazaniu COVID-19. W przypadku wielu chorych dochodzimy do etapu, kiedy nie pozostaje nic innego, jak obserwować, czy organizm sam się obroni. W tym czasie wspieramy pacjenta przeciwdziałając konsekwencjom niewydolności oddychania stosując w zależności od wskazań tlenoterapię lub wentylację mechaniczną, nieinwazyjną lub inwazyjną.
Żeby leczenie przeciwwirusowe było skuteczne, pacjenci powinni zgłaszać się do lekarza po wystąpieniu pierwszych objawów. Najczęściej jednak trafiają do szpitali już w zaawansowanej chorobie. Jak można to zmienić?
– Chorych jest mnóstwo, system nie radzi sobie z taką masą pacjentów. Nie chcę powiedzieć, że lekarze POZ pozamykali się, ale z jakiegoś powodu dostanie się na wizytę jest z pewnością trudniejsze niż przed pandemią. Pacjenci obserwują u siebie objawy, ale nie zawsze mają gdzie zrobić wymaz, nie mogą dodzwonić się do przychodni, a jak zapiszą się na poradę i dostaną skierowanie na testy, to czekają na wynik, a czas mija. Dlatego rzadko trafiają do szpitala z pierwszymi symptomami. Do hospitalizacji najczęściej nie kwalifikują się skąpoobjawowi. Pojawia się pytanie, kiedy należy uznać, że doszło do takiego nasilenia objawów choroby, żeby wszcząć alarm. Określenie tego przez pacjenta lub przez lekarza w czasie porady telefonicznej jest dość subiektywne. Szczęśliwie już wcześniej część osób sama zaopatrzyła się w pulsoksymetry służące do monitorowania utlenowania organizmu, co uważam za doskonały ruch. Ostatnio niewielka część znalazła się w programie Domowej Opieki Medycznej, która polega na monitorowaniu pacjenta z dodatnim wynikiem badania w kierunku SARS-CoV-2 w domu za pomocą pulsoksymetru i automatycznego reagowania w momencie istotnej desaturacji. Obniżenie saturacji poniżej 92 proc. świadczy bowiem o niskim utlenowaniu organizmu, a to pierwszy sygnał, że coś złego dzieje się w miąższu płuc. W tej sytuacji pacjent powinien dostać szybką diagnozę i ewentualne leczenie. I tu pojawiają się kolejne problemy, bo chory zakażony koronawirusem i przy obniżonej saturacji nie ma jak wykonać badania radiologicznego klatki piersiowej w warunkach ambulatoryjnych, które ewentualnie ujawniłoby zapalenie płuc w jego początkowej fazie. Ta sytuacja powoduje, że zazwyczaj, kiedy otrzymują pomoc medyczną, ich stan jest ciężki, a leczenie mało skuteczne.
Z jakimi zmianami wiąże się śródmiąższowe zapalenie płuc?
– COVID-19 ma krótką historię, więc jeszcze nie mamy dłuższych obserwacji. Ale wiemy przecież, że każde zapalenie płuc, czy to bakteryjne czy wirusowe, może prowadzić do zwłóknienia miąższu płucnego. Rozległe zmiany wiążą się trwałą niewydolnością oddychania. Coraz powszechniejszą praktyką radiologów staje się procentowe opisywanie zajętego miąższu płucnego w przebiegu COVID-19. Są pacjenci, u których ten odsetek sięga 90 proc. Rokowania w takiej sytuacji są niepewne. Ta grupa chorych wymaga wspomagania wentylacji metodą nieinwazyjną lub też intubacji. W patomechanizmie choroby istotna wydaje się też zatorowość płucna, na co wskazują wyniki badań autopsyjnych. Tak więc, z jednej strony dochodzi do destrukcji miąższu płucnego, a z drugiej zajęcia naczyń płucnych, co w konsekwencji wiedzie do niewydolności oddychania i krążenia.
Część pacjentów COVID-19 przechodzi bezobjawowo. W tej grupie również może dochodzić do szeregu powikłań, w tym również pulmonologicznych.
– Coraz więcej analiz pokazuje, że można mieć łagodne objawy albo wcale, a po kilku miesiącach obserwacji okazuje się, że jednak doszło do zmian np. w płucach. W publikacjach naukowych pojawia się określenie „long COVID”. Dotyczy ono chorych, którzy już mają negatywne wyniki testu w kierunku SARS-CoV-2, chorobę przeszli stosunkowo łagodnie, ale ciągną się za nimi powikłania o różnym nasileniu. Nie wiemy dokładnie, jakie mechanizmy za to odpowiadają. Niemniej historia medycyny zna podobne przypadki. Mnóstwo osób chodzi z nierozpoznanymi chorobami, które po cichu niszczą organizm. Cukrzyca czy nadciśnienie tętnicze nie bolą, stąd często rozpoznawane są przypadkowo. Wiele osób funkcjonuje z nierozpoznaną POChP. Dopiero, kiedy choroba doprowadzi do istotnej destrukcji płuc i pojawienia się duszności wykonywana jest spirometria. Często w momencie rozpoznania POChP okazuje się, że nie działa już znaczna część płuc.
W jaki sposób można pomóc pacjentom, u których doszło do zmian chorobowych w płucach?
– Konsekwencją przebytego zapalenia płuc mogą być zmiany włókniste w płucach. Jeśli są odpowiednio rozległe mogą być istotnym problemem zdrowotnym. Od kilku lat mamy dwa leki: pirfenidon i nintedanib, którymi leczymy idiopatyczne włóknienie płuc (IPF). Terapia taka nie leczy jednak choroby, ale spowalnia jej postęp. Być może oba wspomniane leki będą mogły być wykorzystane również w terapii włóknienia płuc po przebyciu COVID-19. Badania trwają. Medycyna nie dysponuje obecnie żadnymi metodami, które odwracałyby zmiany włókniste w płucach. Pozostaje tylko leczenie objawowe. Niewydolność oddychania wspomagamy za pomocą tlenoterapii lub w ciężkich przypadkach respiratorem. W skrajnych przypadkach można pomyśleć o przeszczepieniu płuca, co nie jest powszechną metodą terapeutyczną nigdzie na świecie, a tym bardziej w Polsce. Poza tym do przeczepienia płuca pacjent powinien być w dość dobrym stanie ogólnym, w odpowiednim wieku i spełniać szereg innych kryteriów kwalifikacyjnych. Nie wiązałbym z tym większych nadziei, ponieważ taka masa ludzi, która zachorowała na ciężkie zapalenie płuc w efekcie przebytego COVID-19, jest poza zasięgiem możliwości transplantologii. Gros osób z niewydolnością oddychania pozostanie pod opieką ośrodków domowego leczenia tlenem, a pewnie z czasem będą wymagali nieinwazyjnej wentylacji mechanicznej, którą od kilku lat możemy zaoferować również w warunkach domowych.
Mówimy tutaj o płucach, które w przebiegu COVID-19 są pierwszym i najczęściej atakowanym narządem, ale pamiętajmy, że nie jedynym. Wielu chorych ginie z powodu niewydolności serca czy nerek. Dzisiaj możemy już powiedzieć, że COVID-19 to choroba wielonarządowa. Proces zapalny rozlewa się na cały organizm i zajmuje różne narządy. Coraz więcej badań pokazuje, że wirus może też powodować zmiany neurologiczne.
COVID-19 powoduje liczne powikłania, często przewlekłe. Jak polski system ochrony zdrowia poradzi sobie z napływem tak dużej liczby pacjentów? Jeszcze przed epidemią były spore problemy z dostaniem się do specjalistów.
– Trudno jednoznacznie powiedzieć, w jaki sposób sobie poradzi. Prawdopodobnie nie poradzi. Głównym problemem są braki kadrowe i zbyt niskie finansowanie. Epidemia ten stan tylko uwydatniła. Poza pacjentami z powikłaniami po COVID-19 możemy spodziewać się większej liczby chorych niecovidowych, którzy nie byli diagnozowani i leczeni, ponieważ nie zgłaszali się do gabinetów lekarskich z lęku przed zakażeniem. Poza tym, główny akcent położono na leczenie zakażeń SARS-CoV-2. Pandemia zdezorganizowała cały system. Mnóstwo oddziałów np. chorób płuc zostało przekształconych w oddziały covidowe. W ten sposób wielu innych chorych nie miało gdzie diagnozować i leczyć się. W konsekwencji chorzy trafiają do nas opóźnieniem, z zaawansowanymi zmianami m.in. onkologicznymi. Ich leczenie jest trudniejsze, a rokowanie gorsze. Polski system ochrony zdrowia wymaga gruntownych reform. Nie możemy go dłużej łatać, wykonując prowizoryczne ruchy, ponieważ doprowadzi to do katastrofy zdrowotnej.
Zachęcamy do polubienia profilu „Menedżera Zdrowia” na Facebooku: www.facebook.com/MenedzerZdrowia i obserwowania kont na Twitterze i LinkedInie: www.twitter.com/MenedzerZdrowia i www.linkedin.com/MenedzerZdrowia.
