Koronawirus i jego mutacje
Autor: Krystian Lurka
Data: 16.04.2020
Działy:
Aktualności w Koronawirus
Aktualności
| Tagi: | Jarosław Fedorowski, koronawirus |
W pracy pod tytułem „Analiza sieci filogenetycznej genomów wirusa SARS-CoV-2”, autorstwa P. Forster, L. Forster, C. Renfrew i M. Forster, opublikowanej online przez National Academy of Sciences, badacze struktury genetycznej SARS-CoV-2 wyodrębniają trzy klastry filogenetyczne A, B i C. - Różnice pomiędzy nimi są na poziomie pojedynczych aminokwasów, czyli występują z powodu tzw. mutacji punktowych - analizuje prof. Jarosław F. Fedorowski.
Analiza prof. Jarosława J. Fedorowskiego, prezesa Polskiej Federacji Szpitali, przewodniczącego Rady Programowej „Menedżera Zdrowia” i profesora Collegium Humanum Warsaw Management University:
- Klaster A to wirus z Wuhan, który jest nazywany rodowym lub praojcowskim (ancestral) i ma około 92 proc. podobieństwo genetyczne z koronawirusem nietoperzy. Klaster A występuje obecnie w dużym natężeniu poza wschodnią Azją i ma dwa podklastry, które różnią się jedną, synonimiczną mutacją T29095C. Mutacja synonimiczna to taka, w której zmiana literki kodu genetycznego nie powoduje zmiany produktu tego kodonu w postaci aminokwasu. Z kolei klaster B rożni się od A dwoma mutacjami punktowymi, jedną synonimiczną T8782C i jedną niesynonimiczną C28144T, z powodu której zamiast aminokwasu leucyna powstaje aminokwas seryna.
Klaster B występuje głownie w Chinach, sporadycznie także poza nimi.
Z kolei klaster C to wirus różni się od B niesynonimiczną mutacją punktową G26144T, w wyniku której zamiast aminokwasu glicyna powstaje aminokwas walina. Występuje głównie w Europie i w Ameryce, natomiast sporadycznie w Azji.
Rodzi się pytanie, jakie jest zatem praktyczne wykorzystanie powyższych informacji. Otóż można je zastosować przede wszystkim do celów epidemiologicznych, to jest do śledzenia dróg przenoszenia wirusa i źródeł zakażenia. Natomiast z punktu widzenia klinicznego, tj. rozpoznawania i leczenia COVID-19 opisywane mutacje punktowe nie mają obecnie zastosowania. To nie znaczy, że w przyszłości nie dojdzie do innych mutacji, w tym mutacji powodujących istotną zmianę struktury antygenowej wirusa. Dopiero takie mutacje i to wywołujące zmiany kluczowych białek strukturalnych wirusa, jak np. białko S (kolec) czy białka N (nukleokapsyd), M (błona) lub E (otoczka) byłyby znacznym wyzwaniem epidemiologicznym i klinicznym, tak jak to ma miejsce w przypadku wirusa grypy. Autorzy analizowanej publikacji celowo i słusznie unikają określenia „typ” wirusa w stosunku do klastrów A, B i C. Pamiętajmy, że mutacja mutacji nie jest równa, a wszczynanie alarmu typu „uwaga: wirus mutuje” w chwili obecnej przyczynia się głównie do rozwoju infodemii. Nie znaczy to, że wirusolodzy na całym świecie mieliby poprzestać na aktualnych badaniach struktury wirusa.
- Klaster A to wirus z Wuhan, który jest nazywany rodowym lub praojcowskim (ancestral) i ma około 92 proc. podobieństwo genetyczne z koronawirusem nietoperzy. Klaster A występuje obecnie w dużym natężeniu poza wschodnią Azją i ma dwa podklastry, które różnią się jedną, synonimiczną mutacją T29095C. Mutacja synonimiczna to taka, w której zmiana literki kodu genetycznego nie powoduje zmiany produktu tego kodonu w postaci aminokwasu. Z kolei klaster B rożni się od A dwoma mutacjami punktowymi, jedną synonimiczną T8782C i jedną niesynonimiczną C28144T, z powodu której zamiast aminokwasu leucyna powstaje aminokwas seryna.
Klaster B występuje głownie w Chinach, sporadycznie także poza nimi.
Z kolei klaster C to wirus różni się od B niesynonimiczną mutacją punktową G26144T, w wyniku której zamiast aminokwasu glicyna powstaje aminokwas walina. Występuje głównie w Europie i w Ameryce, natomiast sporadycznie w Azji.
Rodzi się pytanie, jakie jest zatem praktyczne wykorzystanie powyższych informacji. Otóż można je zastosować przede wszystkim do celów epidemiologicznych, to jest do śledzenia dróg przenoszenia wirusa i źródeł zakażenia. Natomiast z punktu widzenia klinicznego, tj. rozpoznawania i leczenia COVID-19 opisywane mutacje punktowe nie mają obecnie zastosowania. To nie znaczy, że w przyszłości nie dojdzie do innych mutacji, w tym mutacji powodujących istotną zmianę struktury antygenowej wirusa. Dopiero takie mutacje i to wywołujące zmiany kluczowych białek strukturalnych wirusa, jak np. białko S (kolec) czy białka N (nukleokapsyd), M (błona) lub E (otoczka) byłyby znacznym wyzwaniem epidemiologicznym i klinicznym, tak jak to ma miejsce w przypadku wirusa grypy. Autorzy analizowanej publikacji celowo i słusznie unikają określenia „typ” wirusa w stosunku do klastrów A, B i C. Pamiętajmy, że mutacja mutacji nie jest równa, a wszczynanie alarmu typu „uwaga: wirus mutuje” w chwili obecnej przyczynia się głównie do rozwoju infodemii. Nie znaczy to, że wirusolodzy na całym świecie mieliby poprzestać na aktualnych badaniach struktury wirusa.
