Niemieccy badacze odkrywają enzym wpływający na przerzuty raka oraz oporność na terapię. Jest szansa na nowe leki?
Autor: Marta Koblańska
Data: 13.11.2017
Źródło: ScienceDaily/MK
Enzym, który jest odpowiedzialny za rozpad specyficznych aminokwasów w pożywieniu odgrywa kluczową role w rozwoju białaczki oraz guzów mózgu, odkryli badacze Niemieckiego Center Research Center, co zostało opublikowane w piśmie Nature.
Tym samym niemieccy uczeni odkryli zaskakujący związek między metabolizmem energii a tzw. kodem epigenetycznym, który oznacza DNA komórek macierzystych raka i determinuje aktywność genów i wielu funkcji komórkowych. Autorzy myślą, że blokowanie tego enzymu stanowi obiecującą możliwość zwalczania raka.
Ostra białaczka szpikowa AML jest agresywnym typem nowotworu krwi, który zdarza się często przy pełnym sukcesów leczeniu początkowym. Odpowiedzialne za nią są komórki macierzyste oporne na terapię. Badacze chcieli zrozumieć podłoże molekularne tej oporności. Przebadali próbki porównując skład białek AML oraz komórek macierzystych AML jak również komórek białaczki bez właściwości komórek macierzystych. Odkryli podejrzanie wysoki poziom enzymu BCAT1 w komórkach macierzystych. Poziomy te rosły nawet podczas wznowy nowotworu. Zdaniem badaczy BCAT1 jest kluczowy dla oporności na terapię i podejrzewają, że enzym odgrywa kluczową rolę w rozwoju guzów przerzutowych. Zespół stwierdził, że nadprodukcja BCAT1 zwiększa agresywność przerzutowych guzów mózgu i piersi.
Badacze postanowili dowiedzieć się jak enzym wpływa na oporność na terapię białaczki. Odkryli wcześniej nieznany proces, w którym kluczową rolę odgrywają molekuły metabolizmu energii. BCAT1 redukuje poziomy tych molekuł, co ma ogromny wpływ na funkcje komórkowe. Odkrycie, że enzym napędza rakopromującą metylację w komórkach macierzystych białaczki oraz komórek macierzystych innych nowotworów otwiera drogę do nowych terapii. Blokada enzymu przy użyciu leków celowanych może normalizować metylację DNA i tym samym redukować rozprzestrzenianie się nowotworu jak również zmniejszać oporność na terapię.
Ostra białaczka szpikowa AML jest agresywnym typem nowotworu krwi, który zdarza się często przy pełnym sukcesów leczeniu początkowym. Odpowiedzialne za nią są komórki macierzyste oporne na terapię. Badacze chcieli zrozumieć podłoże molekularne tej oporności. Przebadali próbki porównując skład białek AML oraz komórek macierzystych AML jak również komórek białaczki bez właściwości komórek macierzystych. Odkryli podejrzanie wysoki poziom enzymu BCAT1 w komórkach macierzystych. Poziomy te rosły nawet podczas wznowy nowotworu. Zdaniem badaczy BCAT1 jest kluczowy dla oporności na terapię i podejrzewają, że enzym odgrywa kluczową rolę w rozwoju guzów przerzutowych. Zespół stwierdził, że nadprodukcja BCAT1 zwiększa agresywność przerzutowych guzów mózgu i piersi.
Badacze postanowili dowiedzieć się jak enzym wpływa na oporność na terapię białaczki. Odkryli wcześniej nieznany proces, w którym kluczową rolę odgrywają molekuły metabolizmu energii. BCAT1 redukuje poziomy tych molekuł, co ma ogromny wpływ na funkcje komórkowe. Odkrycie, że enzym napędza rakopromującą metylację w komórkach macierzystych białaczki oraz komórek macierzystych innych nowotworów otwiera drogę do nowych terapii. Blokada enzymu przy użyciu leków celowanych może normalizować metylację DNA i tym samym redukować rozprzestrzenianie się nowotworu jak również zmniejszać oporność na terapię.
