Antybiotykoterapia w zakażeniach układu oddechowego
Autor: Marta Koblańska
Data: 01.02.2019
Źródło: Tadeusz Płusa
Racjonalna antybiotykoterapia, opracowana na podstawie analiz prowadzonych badań, uwzględnia bezpośredni efekt leczenia, wpływ na florę bakteryjną chorego i środowisko oraz ochronne działanie na powstawanie oporności bakteryjnej. Z kolei antybiotykoterapia celowana, wdrażana po zdefiniowaniu czynnika etiologicznego zakażenia, uwzględnia ocenę jego wrażliwości na antybiotyki oraz ich farmakokinetykę.
Wstęp
Racjonalna antybiotykoterapia, opracowana na podstawie analiz prowadzonych badań, uwzględnia bezpośredni efekt leczenia, wpływ na florę bakteryjną chorego i środowisko oraz ochronne działanie na powstawanie oporności bakteryjnej. Z kolei antybiotykoterapia celowana, wdrażana po zdefiniowaniu czynnika etiologicznego zakażenia, uwzględnia ocenę jego wrażliwości na antybiotyki oraz ich farmakokinetykę [1]. Dane pochodzące z Krajowego Ośrodka Referencyjnego ds. Lekowrażliwości Drobnoustrojów wykazują, że wrażliwość Streptococcus pneumoniae na antybiotyki jest zróżnicowana: na penicylinę 67%, na amoksycylinę 94%, na cefuroksym 73%, na ceftriakson 88%, na makrolidy 72%, na kotrimoksazol 70% i na doksycyklinę 70% [1]. Taka sytuacja wymaga zachowania szczególnej ostrożności i rozwagi klinicznej przy podejmowaniu decyzji o podaniu i wyborze antybiotyku, aby odsetek opornych szczepów się nie zwiększał. Światowa Organizacja Zdrowia na podstawie badań wieloośrodkowych ustaliła zasady racjonalnej antybiotykoterapii. Przed podaniem antybiotyku konieczne jest uwzględnienie wieku chorego, stopnia zaawansowania przewlekłej choroby i współistnienia chorób towarzyszących. W każdym przypadku należy rozważyć zasadność hospitalizacji chorego, a przy nasilonych i burzliwych objawach – kwalifikację do intensywnej opieki medycznej [2, 3].
Patogeny w zakażeniach układu oddechowego
Ostre zakażenia układu oddechowego stanowią istotną przyczynę zaostrzeń chorób przewlekłych. W większości przypadków patogenami są wirusy: respiratory syncytial virus (RSV) – 37%, adenoviruses (AdV) – 25%, rhinoviruses (hRV) – 19%, bocavirus (hBoV) – 19%, human meta-pneumovirus (hMPV) – 10%, oraz bakterie atypowe (Mycoplasma pneumoniae – 10%) [4]. Często obserwuje się zakażenia mieszane, co utrudnia postępowanie lecznicze.
U chorych z przewlekłymi obturacyjnymi chorobami płuc – przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (POChP) i astmą – przyczyną zaostrzeń są zakażenia bakteriami Gram-ujemnymi (Streptococcus pneumoniae i Haemophilus influenzae), a także bakteriami atypowymi (Legionella pneumophila i Mycoplasma pneumoniae) [5]. Szczególnie trudne do kontrolowania są zakażenia wywołane przez Pseudomonas aeruginosa u chorych na POChP [6].
Zewnątrzszpitalne zapalenia płuc najczęściej wywoływane są przez Streptococcus pneumoniae (20–26%) oraz coraz częściej przez bakterie atypowe (5–25%) i patogeny wirusowe (5–18%) [7]. Z kolei w zewnątrzszpitalnym zachłystowym zapaleniu płuc stwierdza się zakażenia pałeczkami Gram-ujemnymi (Prevotella, Bacteroides spp., Melaninogenica) i beztlenowymi ziarenkowcami Gram-dodatnimi [8]. Zakażenia wywołane przez Staphylococcus aureus, a zwłaszcza przez szczepy metycylinooporne (methicillin-resistant Staphylococcus aureus – MRSA), są odpowiedzialne za zapalenia wewnątrzszpitalne [9]. W ostatnim okresie obserwujemy, nie tylko w Polsce, lawinowo rozwijające się zakażenia wewnątrzszpitalne wywoływane przez Klebsiella pneumoniae szczep New Delhi, który charakteryzuje się opornością na większość dostępnych antybiotyków [10, 11].
Penetracja antybiotyków do układu oddechowego
Skuteczność stosowanej antybiotykoterapii w zakażeniach układu oddechowego zależy bezpośrednio od końcowego stężenia leku osiąganego w miejscu reakcji zapalnej [12]. Z tego też powodu coraz częściej określa się stężenia antybiotyku, uwzględniając wpływ wielu różnych czynników na jego przechodzenie do tkanek i płynów (tab. 1) [13].
Pełna treść artykułu tutaj:
Racjonalna antybiotykoterapia, opracowana na podstawie analiz prowadzonych badań, uwzględnia bezpośredni efekt leczenia, wpływ na florę bakteryjną chorego i środowisko oraz ochronne działanie na powstawanie oporności bakteryjnej. Z kolei antybiotykoterapia celowana, wdrażana po zdefiniowaniu czynnika etiologicznego zakażenia, uwzględnia ocenę jego wrażliwości na antybiotyki oraz ich farmakokinetykę [1]. Dane pochodzące z Krajowego Ośrodka Referencyjnego ds. Lekowrażliwości Drobnoustrojów wykazują, że wrażliwość Streptococcus pneumoniae na antybiotyki jest zróżnicowana: na penicylinę 67%, na amoksycylinę 94%, na cefuroksym 73%, na ceftriakson 88%, na makrolidy 72%, na kotrimoksazol 70% i na doksycyklinę 70% [1]. Taka sytuacja wymaga zachowania szczególnej ostrożności i rozwagi klinicznej przy podejmowaniu decyzji o podaniu i wyborze antybiotyku, aby odsetek opornych szczepów się nie zwiększał. Światowa Organizacja Zdrowia na podstawie badań wieloośrodkowych ustaliła zasady racjonalnej antybiotykoterapii. Przed podaniem antybiotyku konieczne jest uwzględnienie wieku chorego, stopnia zaawansowania przewlekłej choroby i współistnienia chorób towarzyszących. W każdym przypadku należy rozważyć zasadność hospitalizacji chorego, a przy nasilonych i burzliwych objawach – kwalifikację do intensywnej opieki medycznej [2, 3].
Patogeny w zakażeniach układu oddechowego
Ostre zakażenia układu oddechowego stanowią istotną przyczynę zaostrzeń chorób przewlekłych. W większości przypadków patogenami są wirusy: respiratory syncytial virus (RSV) – 37%, adenoviruses (AdV) – 25%, rhinoviruses (hRV) – 19%, bocavirus (hBoV) – 19%, human meta-pneumovirus (hMPV) – 10%, oraz bakterie atypowe (Mycoplasma pneumoniae – 10%) [4]. Często obserwuje się zakażenia mieszane, co utrudnia postępowanie lecznicze.
U chorych z przewlekłymi obturacyjnymi chorobami płuc – przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (POChP) i astmą – przyczyną zaostrzeń są zakażenia bakteriami Gram-ujemnymi (Streptococcus pneumoniae i Haemophilus influenzae), a także bakteriami atypowymi (Legionella pneumophila i Mycoplasma pneumoniae) [5]. Szczególnie trudne do kontrolowania są zakażenia wywołane przez Pseudomonas aeruginosa u chorych na POChP [6].
Zewnątrzszpitalne zapalenia płuc najczęściej wywoływane są przez Streptococcus pneumoniae (20–26%) oraz coraz częściej przez bakterie atypowe (5–25%) i patogeny wirusowe (5–18%) [7]. Z kolei w zewnątrzszpitalnym zachłystowym zapaleniu płuc stwierdza się zakażenia pałeczkami Gram-ujemnymi (Prevotella, Bacteroides spp., Melaninogenica) i beztlenowymi ziarenkowcami Gram-dodatnimi [8]. Zakażenia wywołane przez Staphylococcus aureus, a zwłaszcza przez szczepy metycylinooporne (methicillin-resistant Staphylococcus aureus – MRSA), są odpowiedzialne za zapalenia wewnątrzszpitalne [9]. W ostatnim okresie obserwujemy, nie tylko w Polsce, lawinowo rozwijające się zakażenia wewnątrzszpitalne wywoływane przez Klebsiella pneumoniae szczep New Delhi, który charakteryzuje się opornością na większość dostępnych antybiotyków [10, 11].
Penetracja antybiotyków do układu oddechowego
Skuteczność stosowanej antybiotykoterapii w zakażeniach układu oddechowego zależy bezpośrednio od końcowego stężenia leku osiąganego w miejscu reakcji zapalnej [12]. Z tego też powodu coraz częściej określa się stężenia antybiotyku, uwzględniając wpływ wielu różnych czynników na jego przechodzenie do tkanek i płynów (tab. 1) [13].
Pełna treść artykułu tutaj:
Patronat naukowy portalu: