CDC
Harvard Medical School: SARS-CoV-2 powoduje większe spustoszenie płuc niż grypa
Szczegółowe badania histopatologiczne płuc podczas sekcji zwłok pacjentów zainfekowanych COVID-19 wykazują w jaki sposób uszkodzenia naczyń spowodowane tym wirusem są bardziej śmiertelne niż te dokonywane przez wirusa grypy.
Małe badanie, które objęło jedynie siedem płuc od pacjentów zmarłych z powodu koronawirusa i siedem płuc pozyskanych podczas sekcji zwłok od tych, którzy zmarli z powodu ostrego uszkodzenia układu oddechowego wtórnego do wirusa grypy H1N1 ujawniło trzy wyraźne czynniki związane z COVID-19. Jakie?
Chodzi o ciężkie śródbłonkowe uszkodzenia związane z wewnątrzkomórkową strukturą wirusa SARS-CoV-2 oraz zaburzone membrany komórkowe, szeroko-rozprzestrzenione zatory naczyniowe z mikroangiopatią oraz niedrożnością naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych jak również istotny wzrost nowych naczyń poprzez mechanizm pogłębionej angiogenezy.
- Myślę, że wiadomością, którą należy zapamiętać jest ta, że SARS-CoV-2 to wirus dróg oddechowych, który powoduje schorzenia naczyniowe, a one tłumaczą wiele systemowych niewydolności organów oraz zgon, który stał się faktem u tych chorych – powiedział Steven J. Mentzer, MD z Harvard Medical School. – W szczególności uszkodzenia śródbłonka można uznać za ważną obserwację, która tłumaczy wiele obserwacji klinicznych – dodał.
Choć płuca po grypie również wykazują problemy z pęcherzykami płucnymi to jednak wskutek działania koronawirusa 9 razy częściej dochodzi do mikrozakrzepów. Zdaniem badacza w płucach obu grup pacjentów i tych po grypie i tych zainfekowanych COVID-19 pojawia się hipoksja, to jednak większe jest nasilenie zarówno problemów ze śródbłonkiem jak i zatorami, co może prowadzić do częstości wzrostu patologicznych naczyń krwionośnych w płucach. A zasięg angiogenezy jest zupełnie nieoczekiwany i około 2,7 razy większy niż u pacjentów z grypą.
Chodzi o ciężkie śródbłonkowe uszkodzenia związane z wewnątrzkomórkową strukturą wirusa SARS-CoV-2 oraz zaburzone membrany komórkowe, szeroko-rozprzestrzenione zatory naczyniowe z mikroangiopatią oraz niedrożnością naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych jak również istotny wzrost nowych naczyń poprzez mechanizm pogłębionej angiogenezy.
- Myślę, że wiadomością, którą należy zapamiętać jest ta, że SARS-CoV-2 to wirus dróg oddechowych, który powoduje schorzenia naczyniowe, a one tłumaczą wiele systemowych niewydolności organów oraz zgon, który stał się faktem u tych chorych – powiedział Steven J. Mentzer, MD z Harvard Medical School. – W szczególności uszkodzenia śródbłonka można uznać za ważną obserwację, która tłumaczy wiele obserwacji klinicznych – dodał.
Choć płuca po grypie również wykazują problemy z pęcherzykami płucnymi to jednak wskutek działania koronawirusa 9 razy częściej dochodzi do mikrozakrzepów. Zdaniem badacza w płucach obu grup pacjentów i tych po grypie i tych zainfekowanych COVID-19 pojawia się hipoksja, to jednak większe jest nasilenie zarówno problemów ze śródbłonkiem jak i zatorami, co może prowadzić do częstości wzrostu patologicznych naczyń krwionośnych w płucach. A zasięg angiogenezy jest zupełnie nieoczekiwany i około 2,7 razy większy niż u pacjentów z grypą.
Patronat naukowy portalu: