Kortykosteroidy nie dla każdego chorego na astmę
Autor: Marta Koblańska
Data: 18.07.2017
Źródło: News-Medical.Net/MK
Badacze z University of Pittsburgh Schools of the Health Sciences i UPMC ujawnili molekularny mechanizm leżący u podstaw oporności na kortykosteroidy w ciężkiej astmie oskrzelowej. Wyniki sugerują, że leki mogą pogarszać chorobę w tej grupie chorych.
Badanie zostało opublikowane w JCI Insight. Astma jest choroba trwająca całe życie polegającą na zapaleniu dróg oddechowych, które prowadzi do duszności, braku oddechu oraz kaszlu. Dotyka 10 procent populacji w krajach rozwiniętych. Kortykosteroidy mogą redukować zapalenie dróg oddechowych, ale są nieefektywne u 5 do 10 procent chorych z ciężką astmą.
Zdaniem badaczy, obecne terapie nie są adekwatne dla chorych z ciężką postacią astmy. Podkreślają potrzebę lepszego zrozumienia mechanizmów leżących u podstaw choroby oraz wyjaśnienia dlaczego ta grupa słabo odpowiada na kortykosteroidy, aby zidentyfikować przyszłe terapie celowane.
W ostatnim badaniu, naukowcy zbadali, czy sygnalizowanie interferonu-gamma jest odpowiedzialne za słabą odpowiedź na terapie kortykosteroidami niektórych chorych na ciężka postać astmy. Prace skupiły się na CXCL10, powodującym zapalenie białku indukowanemu przez interferon-gamma, które też werbuje komórki odpornościowe produkujące je. Podniesione poziomy tego białka zanotowano w płucach u około połowy chorych z ciężką astmą leczonych wysokimi dawkami kortykosteroidów. Poziomy te były wyższe u pacjentów chorujących ciężej niż z chorobą łagodniejszą, której objawy były dobrze kontrolowane przez kortykosteroidy. Badacze odkryli, że pacjenci z wyższym poziomem CXCL10 mieli gorsza kontrolę astmy. Zdaniem badaczy wskazuje to na to, że leki mają niewielki wpływ na produkcję CXCL10 i ich zdolność pomocy pacjentom z wysokimi poziomami interferonu-gamma oraz CXCL10 a nawet mogą być szkodliwe w czasie.
Zdaniem badaczy, obecne terapie nie są adekwatne dla chorych z ciężką postacią astmy. Podkreślają potrzebę lepszego zrozumienia mechanizmów leżących u podstaw choroby oraz wyjaśnienia dlaczego ta grupa słabo odpowiada na kortykosteroidy, aby zidentyfikować przyszłe terapie celowane.
W ostatnim badaniu, naukowcy zbadali, czy sygnalizowanie interferonu-gamma jest odpowiedzialne za słabą odpowiedź na terapie kortykosteroidami niektórych chorych na ciężka postać astmy. Prace skupiły się na CXCL10, powodującym zapalenie białku indukowanemu przez interferon-gamma, które też werbuje komórki odpornościowe produkujące je. Podniesione poziomy tego białka zanotowano w płucach u około połowy chorych z ciężką astmą leczonych wysokimi dawkami kortykosteroidów. Poziomy te były wyższe u pacjentów chorujących ciężej niż z chorobą łagodniejszą, której objawy były dobrze kontrolowane przez kortykosteroidy. Badacze odkryli, że pacjenci z wyższym poziomem CXCL10 mieli gorsza kontrolę astmy. Zdaniem badaczy wskazuje to na to, że leki mają niewielki wpływ na produkcję CXCL10 i ich zdolność pomocy pacjentom z wysokimi poziomami interferonu-gamma oraz CXCL10 a nawet mogą być szkodliwe w czasie.