Szykują się nowe terapie dla ciężkiej astmy alergicznej?
Autor: Marta Koblańska
Data: 19.10.2017
Źródło: ScienceDaily/MK
Jak wynika z badania opublikowanego w Clinical Science blokowanie aktywności dwóch prozapalnych molekuł istotnie redukuje objawy astmy alergicznej u myszy, co może prowadzić do rozwoju nowych terapii dla ludzi z postacią astmy ciężkiej.
Wyniki wskazują, że ciężka alergiczna reakcja zapalna płuc została znacząco zredukowana u myszy jeżeli uda się zapobiec aktywności interleukiny 17A i IL 17F została specjalnymi przeciwciałami. Według badaczy te molekuły zatrzymały objawy astmy alergicznej u muszy, co może prowadzić do wynalezienia nowej terapii dla ciężkiej Th17 astmy alergicznej u ludzi.
Astma jest powszechnym schorzeniem przebiegającym z różnym nasileniem. Astma i alergie są często wiązane a osoby z astmą alergiczną mogą mieć zaostrzenia lub ataki w odpowiedzi na narażenie na pewne czynniki środowiskowe na przykład roztocza kurzu domowego.
Podczas ataku astmy alergicznej, komórki układu immunologicznego znane jako T odpowiadają na wziewne alergeny i stanowią bodziec do produkcji prozapalnych molekuł, co prowadzi do objawów obserwowanych w tej chorobie takich jak zwężenie dróg oddechowych oraz świszczenie. Naukowcy stwierdzają, że ciężka alergiczna astma neutrofilowa występuje z powodu podwyższonej ekspresji IL-17A, którą produkują komórki T.
Astma jest powszechnym schorzeniem przebiegającym z różnym nasileniem. Astma i alergie są często wiązane a osoby z astmą alergiczną mogą mieć zaostrzenia lub ataki w odpowiedzi na narażenie na pewne czynniki środowiskowe na przykład roztocza kurzu domowego.
Podczas ataku astmy alergicznej, komórki układu immunologicznego znane jako T odpowiadają na wziewne alergeny i stanowią bodziec do produkcji prozapalnych molekuł, co prowadzi do objawów obserwowanych w tej chorobie takich jak zwężenie dróg oddechowych oraz świszczenie. Naukowcy stwierdzają, że ciężka alergiczna astma neutrofilowa występuje z powodu podwyższonej ekspresji IL-17A, którą produkują komórki T.