Zespół nakładania w astmie i POCHP
Autor: Marta Koblańska
Data: 18.05.2017
Źródło: ERJ/MK
Istnieje szeroki konsensus odnośnie nadmiernego wykorzystania wziewnych kortykosteroidów ICS w przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc POCHP. Kluczowa przy decyzji o terapii ICS bądź jej zaniechaniu w POCHP przy zespole nakładania ACO jest jego historia i odkrycia, choć nie ma jasnych wskazań co to oznacza. To właśnie uwypukla się jako jedno z ograniczeń nowych propozycji pulmonologicznego leczenia w GOLD 2017.
Tym samym każdy klinicysta musi ocenić proporcję ryzyka do korzyści u każdego chorego zanim przepisze ICS a diagnoza ACO odgrywa rolę fundamentalną w tej ocenie. Dla kontrastu, diagnoza ACOS nie ma istotnych terapeutycznie implikacji w astmie, ponieważ leczenie pierwotne nie różni się w czystym rozpoznaniu astmy i u pacjentów z zespołem nakładania.
GOLD definiujący ACO jako ograniczenie przepływu powietrza z kilkoma czynnikami związanymi z astmą oraz kilkoma związanymi z POCHP, wskazuje, że ACO obejmuje różniące się klinicznie fenotypy, u których podłoża leży kilka różnych mechanizmów. To podejście do definicji nie jest precyzyjne, ponieważ nie wskazuje jak wiele czynników jest niezbędnych i czy mają taką samą wagę, aby zdiagnozować ACO. Na przykład jednym z czynników wyróżniających POCHP jest istotne narażenie na dym tytoniowy. Jednakże palenie powinno być koniecznym czynnikiem do diagnozy ACO: nigdy nie palący astmatycy z utrzymującymi się zaburzeniami przepływu powietrza nie mogą być zdiagnozowani w kierunku ACO. W tym przypadku diagnozą powinna być obturacyjna astma, ale nie zespół nakładania z POCHP pod warunkiem, że nie ma istotnego narażenia na czynniki wziewne. Zupełnie różną sytuacje mamy u astmatyka palącego, ponieważ palący chorzy na astmę mają zwiększone ryzyko rozwoju przewlekłego ograniczenia przepływu powietrza. Jednak już palący astmatycy z POCHP wypełniają profil chorych z ACO.
Pacjenci z ACO różnią się czytelnie od niepalących astmatyków. W tym wydaniu European Respiratory Journal opublikowano wyniki badania 188 pacjentów dorosłych z astmą 12 lat po diagnozie i porównano charakterystykę nigdy nie palących i byłych palących mniej niż 10 paczkolat z palącymi równo i więcej 10 paczkolat i FEV/ maksymalną życiową pojemnością płuc mniej niż 0,7. Zgodnie z oczekiwaniami nie zanotowano różnic w markerach klinicznych typu 2 odpowiedzi immunologicznej (Th2), ale pacjenci z ACO charakteryzowali się niższą wydolnością dyfuzyjną, większą liczbą neutrofilów i wyższą koncentracją interleukiny IL-6, zazwyczaj charakterystyczną dla POCHP. Przedmiotem zainteresowań była astma obturacyjna i ACO. Choć liczba chorych w badaniu nie była duża w obu grupach, osoby z ACO znowu miały istotnie obniżoną wydolność dyfuzyjną i znacząco wyższą koncentrację neutrofilów i IL-6, gdy poziomy eozynofilów we krwi, IgE i wydychanych frakcji tlenku azotu były podobne w obu grupach.
GOLD definiujący ACO jako ograniczenie przepływu powietrza z kilkoma czynnikami związanymi z astmą oraz kilkoma związanymi z POCHP, wskazuje, że ACO obejmuje różniące się klinicznie fenotypy, u których podłoża leży kilka różnych mechanizmów. To podejście do definicji nie jest precyzyjne, ponieważ nie wskazuje jak wiele czynników jest niezbędnych i czy mają taką samą wagę, aby zdiagnozować ACO. Na przykład jednym z czynników wyróżniających POCHP jest istotne narażenie na dym tytoniowy. Jednakże palenie powinno być koniecznym czynnikiem do diagnozy ACO: nigdy nie palący astmatycy z utrzymującymi się zaburzeniami przepływu powietrza nie mogą być zdiagnozowani w kierunku ACO. W tym przypadku diagnozą powinna być obturacyjna astma, ale nie zespół nakładania z POCHP pod warunkiem, że nie ma istotnego narażenia na czynniki wziewne. Zupełnie różną sytuacje mamy u astmatyka palącego, ponieważ palący chorzy na astmę mają zwiększone ryzyko rozwoju przewlekłego ograniczenia przepływu powietrza. Jednak już palący astmatycy z POCHP wypełniają profil chorych z ACO.
Pacjenci z ACO różnią się czytelnie od niepalących astmatyków. W tym wydaniu European Respiratory Journal opublikowano wyniki badania 188 pacjentów dorosłych z astmą 12 lat po diagnozie i porównano charakterystykę nigdy nie palących i byłych palących mniej niż 10 paczkolat z palącymi równo i więcej 10 paczkolat i FEV/ maksymalną życiową pojemnością płuc mniej niż 0,7. Zgodnie z oczekiwaniami nie zanotowano różnic w markerach klinicznych typu 2 odpowiedzi immunologicznej (Th2), ale pacjenci z ACO charakteryzowali się niższą wydolnością dyfuzyjną, większą liczbą neutrofilów i wyższą koncentracją interleukiny IL-6, zazwyczaj charakterystyczną dla POCHP. Przedmiotem zainteresowań była astma obturacyjna i ACO. Choć liczba chorych w badaniu nie była duża w obu grupach, osoby z ACO znowu miały istotnie obniżoną wydolność dyfuzyjną i znacząco wyższą koncentrację neutrofilów i IL-6, gdy poziomy eozynofilów we krwi, IgE i wydychanych frakcji tlenku azotu były podobne w obu grupach.