Bakterie jamy ustnej a ryzyko raka płuc u osób nigdy niepalących
| Tagi: | bakterie jamy ustnej, mikrobiom, rak płuca, palenie, tytoń |
Według nowych badań rodzaj i obfitość bakterii występujących w jamie ustnej, a w tym zmniejszona różnorodność drobnoustrojów i zwiększona liczebność taksonów z gromady Firmicutes, a dokładniej Lactobacillales w drogach oddechowych, mogą być związane ze zwiększonym ryzykiem raka płuc.
Według badań około jedna czwarta przypadków raka płuc występuje u osób niepalących, a czynnikami ryzyka są najczęściej: narażenie na bierne palenie, radon i zanieczyszczenie powietrza.
Wcześniejsze badania wykazały powiązania między rakiem przewodu pokarmowego a mikrobiomem jelitowym. Rodzaj i objętość bakterii występujących w jamie ustnej są powiązane z różnymi nowotworami, w tym z rakiem trzustki. W jednym z ostatnich badań prospektywnych zwiększona obfitość bakterii komensalnych jamy ustnej była związana z niższym ryzykiem raka płaskonabłonkowego głowy i szyi. Naukowcy zauważyli, że mikroflora poza jelitami może być również związana z ryzykiem raka.
Badacze ocenili różnorodność i obfitość bakterii przy użyciu metagenomicznego sekwencjonowania na próbkach płynu do płukania jamy ustnej, zebranych od uczestników na początku badania. Zdrowie badanych było monitorowane w ciągu trzech lat w okresie 1996–2019. Wszyscy uczestnicy byli osobami niepalącymi przez całe życie.
Naukowcy dopasowali 90 kobiet i 24 mężczyzn, u których wystąpił rak płuca ze 114 osobami, dobranymi pod względem wieku i płci, u których choroba nie wystąpiła. Okazało się, że mniejsza różnorodność alfa mikroflory jamy ustnej była związana ze zwiększonym ryzykiem raka płuc. Dodatkowo, zwiększona względna liczebność w obrębie gromady Bacteroidetes i Spirochaetes wiązała się ze zmniejszonym ryzykiem raka płuca, natomiast zwiększona liczebność w gromadzie Firmicutes wiązała się ze zwiększonym ryzykiem raka płuc.
Skojarzenia pozostały, gdy analiza była ograniczona do osób, które nie przyjmowały antybiotyków w tygodniu przed pobraniem próbki i po wykluczeniu tych, u których zdiagnozowano raka płuca w ciągu dwóch lat po pobraniu próbki płynu do płukania jamy ustnej.
Ponieważ analiza miała charakter obserwacyjny i etiologiczny nie możemy stwierdzić, że w prospektywnym badaniu osób niepalących, niższa różnorodność alfa wiązała się z większym ryzykiem raka płuca, a liczebność niektórych określonych taksonów była związana ze zmienionym ryzykiem, co zapewnia dalszy wgląd w etiologię raka płuc przy braku aktywnego palenia tytoniu.
Według naukowców wyniki są solidne, a obserwowana utrata różnorodności alfa w połączeniu z obfitością określonych taksonów może dobrze odgrywać mechanistyczną rolę w genezie raka płuca u osób niepalących.
Istnieje kilka postulowanych mechanizmów rakotwórczego działania drobnoustrojów jamy ustnej. Jednym z nich jest bakteryjna stymulacja przewlekłego zapalenia, która może powodować proliferację komórek, mutagenezę, aktywację onkogenów i angiogenezę. Innym mechanizmem jest to, że bakterie mogą wpływać na proliferację komórek, przegrupowania cytoszkieletu, aktywację czynnik kappa-beta (NF-kB) i hamowanie apoptozy.
W dalszym ciągu naukowcy realizują badania, które odpowiedzą na pytania: jak stabilny jest ludzki mikrobiom jamy ustnej? Jak zmienia się w czasie i co decyduje o jego zmienności? W jaki sposób otoczenie, takie jak narażenie na zanieczyszczenia powietrza, wpływa na mikrobiom jamy ustnej i płuc?
Pozostaje również pytanie, czy mikrobiom jamy ustnej mierzony w badaniach epidemiologicznych stanowi czynnik sprawczy, czy tylko marker choroby lub aktywności immunologicznej. Jeśli sprawdzi się teza związana z czynnikiem sprawczym, to ważne będzie, aby zrozumieć, czy mikrobiom jamy ustnej faktycznie zasiewa mikrobiom płuc, a zatem działa lokalnie.
Wcześniejsze badania wykazały powiązania między rakiem przewodu pokarmowego a mikrobiomem jelitowym. Rodzaj i objętość bakterii występujących w jamie ustnej są powiązane z różnymi nowotworami, w tym z rakiem trzustki. W jednym z ostatnich badań prospektywnych zwiększona obfitość bakterii komensalnych jamy ustnej była związana z niższym ryzykiem raka płaskonabłonkowego głowy i szyi. Naukowcy zauważyli, że mikroflora poza jelitami może być również związana z ryzykiem raka.
Badacze ocenili różnorodność i obfitość bakterii przy użyciu metagenomicznego sekwencjonowania na próbkach płynu do płukania jamy ustnej, zebranych od uczestników na początku badania. Zdrowie badanych było monitorowane w ciągu trzech lat w okresie 1996–2019. Wszyscy uczestnicy byli osobami niepalącymi przez całe życie.
Naukowcy dopasowali 90 kobiet i 24 mężczyzn, u których wystąpił rak płuca ze 114 osobami, dobranymi pod względem wieku i płci, u których choroba nie wystąpiła. Okazało się, że mniejsza różnorodność alfa mikroflory jamy ustnej była związana ze zwiększonym ryzykiem raka płuc. Dodatkowo, zwiększona względna liczebność w obrębie gromady Bacteroidetes i Spirochaetes wiązała się ze zmniejszonym ryzykiem raka płuca, natomiast zwiększona liczebność w gromadzie Firmicutes wiązała się ze zwiększonym ryzykiem raka płuc.
Skojarzenia pozostały, gdy analiza była ograniczona do osób, które nie przyjmowały antybiotyków w tygodniu przed pobraniem próbki i po wykluczeniu tych, u których zdiagnozowano raka płuca w ciągu dwóch lat po pobraniu próbki płynu do płukania jamy ustnej.
Ponieważ analiza miała charakter obserwacyjny i etiologiczny nie możemy stwierdzić, że w prospektywnym badaniu osób niepalących, niższa różnorodność alfa wiązała się z większym ryzykiem raka płuca, a liczebność niektórych określonych taksonów była związana ze zmienionym ryzykiem, co zapewnia dalszy wgląd w etiologię raka płuc przy braku aktywnego palenia tytoniu.
Według naukowców wyniki są solidne, a obserwowana utrata różnorodności alfa w połączeniu z obfitością określonych taksonów może dobrze odgrywać mechanistyczną rolę w genezie raka płuca u osób niepalących.
Istnieje kilka postulowanych mechanizmów rakotwórczego działania drobnoustrojów jamy ustnej. Jednym z nich jest bakteryjna stymulacja przewlekłego zapalenia, która może powodować proliferację komórek, mutagenezę, aktywację onkogenów i angiogenezę. Innym mechanizmem jest to, że bakterie mogą wpływać na proliferację komórek, przegrupowania cytoszkieletu, aktywację czynnik kappa-beta (NF-kB) i hamowanie apoptozy.
W dalszym ciągu naukowcy realizują badania, które odpowiedzą na pytania: jak stabilny jest ludzki mikrobiom jamy ustnej? Jak zmienia się w czasie i co decyduje o jego zmienności? W jaki sposób otoczenie, takie jak narażenie na zanieczyszczenia powietrza, wpływa na mikrobiom jamy ustnej i płuc?
Pozostaje również pytanie, czy mikrobiom jamy ustnej mierzony w badaniach epidemiologicznych stanowi czynnik sprawczy, czy tylko marker choroby lub aktywności immunologicznej. Jeśli sprawdzi się teza związana z czynnikiem sprawczym, to ważne będzie, aby zrozumieć, czy mikrobiom jamy ustnej faktycznie zasiewa mikrobiom płuc, a zatem działa lokalnie.
