Lek podobny do bakterii polepsza immunoterapię czerniaka?
Autor: Marta Koblańska
Data: 03.09.2018
Źródło: ScienceDaily/MK
Badanie prowadzone przez University of California, Los Angeles odkryło, że leczenie wykorzystujące leki podobne do bakterii w kombinacji z immunoterapią mogą pomóc niektórym chorym z zaawansowanym czerniakiem żyć dłużej.
Badanie wykazało, że stosując pembrolizumab i eksperymentalny lek SD-101, sekwencję kwasów nukleinowych, które udają infekcję bakteryjną, zmieniało się mikrośrodowisko wokół guza w sposób umożliwiający układowi odpornościowemu bardziej efektywnie atakować raka. Badanie było w fazie wstępnej, prowadzone w celu testowania działań niepożądanych oraz optymalna dawkę potencjalnie nowej terapii kombinowanej. Opublikowane je w Cancer Discovery.
Pembrolizumab działa blokując białko zwane PD-1, które reaguje z funkcjami układu immunologicznego. Blokowanie PD-1 pembrolizumabem umożliwia układowi odpornościowemu lepiej atakować raka.
Jak wskazują badacze, odkryli oni przyczynę, dla której chorzy z zaawansowanym czerniakiem nie odpowiadają we wstępnej fazie na immunoterapię z anty PD-1. Dzieje się tak, ponieważ system immunologiczny nie jest na to gotowy. Dlatego zdecydowano się zmienić mikrośrodowisko guza. Ich zdaniem SD-101 stanowi zapalnik do dalszych reakcji. Nie tylko kieruje komórki T do komórek raka, ale również powoduje, że mikrośrodowisko jest nim bardziej przyjazne tym samym powodując, że komórki te są w stanie lepiej niszczyć komórki rakowe.
Pembrolizumab działa blokując białko zwane PD-1, które reaguje z funkcjami układu immunologicznego. Blokowanie PD-1 pembrolizumabem umożliwia układowi odpornościowemu lepiej atakować raka.
Jak wskazują badacze, odkryli oni przyczynę, dla której chorzy z zaawansowanym czerniakiem nie odpowiadają we wstępnej fazie na immunoterapię z anty PD-1. Dzieje się tak, ponieważ system immunologiczny nie jest na to gotowy. Dlatego zdecydowano się zmienić mikrośrodowisko guza. Ich zdaniem SD-101 stanowi zapalnik do dalszych reakcji. Nie tylko kieruje komórki T do komórek raka, ale również powoduje, że mikrośrodowisko jest nim bardziej przyjazne tym samym powodując, że komórki te są w stanie lepiej niszczyć komórki rakowe.