Serwis gastroenterologiczny

Stwierdzając zwężenie przełyku – zwłaszcza u dziecka – należy rozważyć, czy ma ono charakter wrodzony czy wtórny. W niniejszej pracy omówiono przebieg choroby u dziewczynki z zespołem Downa, u której zwężenie przełyku obejmujące 25% jego długości rozpoznano w wieku 12 lat. Przedstawiono powody, dla których rozważano wrodzoną przyczynę zwężenia i te, które wskazywały na jego związek z chorobą refluksową przełyku.

Wstęp: Analiza częstości występowania choroby trzewnej (CD) wśród dzieci z regionu Pomorza Zachodniego przeprowadzona w latach 1976–1998 wykazała, że występowanie postaci jelitowej CD (CDJ) jest w tym regionie najniższe w Polsce i systematycznie maleje. Cel pracy: Ocena częstości występowania, wieku zachorowania i postaci CD wśród dzieci z Pomorza Zachodniego na przestrzeni ostatnich 29 lat. Materiał i metody: Analizą retrospektywną objęto 97 dzieci z CD, które urodziły się w ciągu ostatnich 29 lat (1976–2004). Częstość występowania CD przedstawiono za pomocą wskaźnika zachorowalności (MI) i wskaźnika kumulacyjnego (CI). Rozpoznanie CD postawiono zgodnie z kryteriami z Interlaken lub kryteriami budapesztańskimi. Wyniki: Częstość występowania CD była najwyższa dla dzieci urodzonych między 1988 a 1996 r.: CI=1:3000, MI=3,2. Dla dzieci urodzonych w latach wcześniejszych była niższa: 1982–1987 r.: CI=1:3500, MI=2,7 oraz 1976–1982 r.: CI>1:5000, MI=1,7–1,8. Najniższą częstość CD stwierdzono u dzieci urodzonych w latach 2002–2004: CI=1:7000–8000 i MI=1,4–1,2. Postać jelitową rozpoznano u 69 (71%), pozajelitową (CDEJ) u 15, a asymptomatyczną (CDA) u 13 dzieci (badania przesiewowe grup ryzyka CD). Rozpoznanie CD stawiano średnio w wieku 7,3 roku, najwcześ- niej u chorych z CDJ – 5,8 roku, później u dzieci z CDEJ i CDA – 11,2 roku i 12,2 roku. Wnioski: 1. W regionie Pomorza Zachodniego w latach 80. i 90. stwierdzano niską częstość występowania oraz wysoki średni wiek rozpoznania postaci jelitowej celiakii. 2. Wiek rozpoznania oraz częstość występowania postaci pozajelitowych i asymptomatycznych jest taki sam jak w innych regionach kraju.

W pracy przeanalizowano częstość występowania lub nasilenia dolegliwości dyspeptycznych w grupie pacjentów z chorobą niedokrwienną serca (leczonych i nieleczonych koronaroplastyką) w porównaniu z grupą kontrolną, a także częstość nasilenia dolegliwości po stosowaniu poszczególnych grup leków kardiologicznych oraz w zależności od czasu trwania leczenia. Stwierdzono, że dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego (szczególnie bóle brzucha i zgaga) częściej występowały u pacjentów leczonych z powodu choroby niedokrwiennej serca niż w grupie kontrolnej, czas trwania terapii był znacznie dłuższy u pacjentów, u których nastąpiło nasilenie dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego, nasilenie dolegliwości nie zależało od rodzaju przyjmowanych leków.

Torbiele łagodne wątroby są stosunkowo często stwierdzane podczas badań ultrasonograficznych wykonywanych z powodu innych przyczyn. Najczęściej nie wywołują one żadnych dolegliwości, a w przypadku torbieli objawowych symptomy są niecharakterystyczne. Jednym z najrzadszych powikłań spowodowanych torbielą łagodną wątroby jest żółtaczka mechaniczna. Autorzy przedstawiają przypadek chorego, u którego w następstwie powstania olbrzymiej torbieli wątroby doszło do żółtaczki mechanicznej z powodu ucisku na struktury wnęki wątroby. U chorego zastosowano leczenie chirurgiczne dwuetapowe (drenaż zewnętrzny torbieli, laparoskopowe wycięcie przedniej ściany torbieli), uzyskując szybką normalizację parametrów wątrobowych i powrót do zdrowia.

Wstęp: Wątroba jest narządem miąższowym, w którym pojawiają się liczne różnorodne zmiany ogniskowe, a rozpowszechnienie ultrasonografii przyczyniło się do wzrostu ich rozpoznawalności. Pierwszym zadaniem diagnostycznym jest odróżnienie guza łagodnego od złośliwego, a kolejnym precyzyjne rozpoznanie struktury histopatologicznej guza. Opis przypadków: W niniejszej pracy przedstawiliśmy opisy chorych z rzadziej występującymi zmianami ogniskowymi w wątrobie, którymi były: ogniskowy rozrost guzkowy, obwodowy rak przewodów żółciowych, rak fibrolamelarny, nietypowy naczyniak, torbiel bąblowcowa i ropień wątroby. Opisy te stanowiły tło dla prezentacji dylematów diagnostycznych. Wnioski: U chorych z rzadziej występującymi lub nietypowymi zmianami ogniskowymi w wątrobie, mimo istnienia wielu algorytmów postępowania diagnostycznego, lekarze często stoją w obliczu niespójnych lub pozornie wykluczających się informacji laboratoryjnych, radiologicznych i cytologicznych.

Pomimo obniżenia zapadalności na wirusowe zapalenia wątroby (WZW) stwierdzany jest wzrost rozpoznań przewlekłego zapalenia (PZW) typu C i odległych następstw zakażenia HBV i HCV pod postacią marskości i pierwotnego raka wątroby. W niniejszym artykule przedstawiono epidemiologię, patogenezę oraz problematykę współczesnych metod terapii WZW. W leczeniu PZW B lekiem z wyboru pozostaje interferon alfa (IFN). W przypadku przeciwwskazań lub braku jego skuteczności zaleca się monoterapię analogami nukleozydowymi lub terapię skojarzoną z analogiem nukleotydowym. W PZW C podstawą leczenia jest pegylowany IFN z rybawiryną. Nowe kierunki obejmują wprowadzenie inhibitorów polimerazy i proteazy HCV. Postęp w terapii przeciwwirusowej systematycznie zmniejsza chorobotwórczość i śmiertelność PZW.

Stłuszczenie wątroby należy do najczęstszych patologii tego narządu. Głównymi czynnikami etiologicznymi tego schorzenia są: alkohol, zaburzenia metaboliczne, w tym otyłość, cukrzyca, hiperlipidemia i leki. W niniejszym artykule opisano niealkoholową stłuszczeniową chorobę wątroby, która często towarzyszy zaburzeniom metabolicznym, oraz niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby, które może prowadzić do marskości wątroby. Objawy kliniczne tych chorób są bardzo niecharakterystyczne lub nie występują, a podstawowe znaczenie w ich rozpoznawaniu mają badania laboratoryjne i obrazowe wątroby. Leczenie niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby obejmuje eliminację czynnika wywołującego, a niektóre leki mają działanie wspomagające. Choroba ta powinna być starannie rozpoznana, gdyż nieleczona może prowadzić do marskości wątroby i jej następstw.

Grelina jest neuropeptydem włączonym w regulację bilansu energetycznego organizmu. Znaczenie wątroby w przemianach greliny pozostaje przedmiotem badań. Dotychczasowe wyniki ograniczają się do obserwacji zaburzeń osoczowego poziomu tego hormonu spowodowanego różnymi formami uszkodzenia narządu. Cel pracy: Celem pracy była ocena metabolizmu greliny w wątrobie. Realizacja zamierzenia opierała się na ocenie stężenia oraz wydzielania podstawowego i stymulowanego greliny w tkankach wątroby i żołądka. Porównanie przemian greliny w obu narządach wynika z dokładniejszego zdefiniowania roli pełnionej przez badany związek w żołądku, będącego głównym źródłem hormonu w tkankach obwodowych. Materiał i metody: Badaniem objęto 11 chorych z przewlekłym zapaleniem wątroby, u których wykonano biopsję wątroby oraz gastroskopię ze wskazań klinicznych. ródłem materiału była biopsja gruboigłowa wątroby oraz wycinek błony śluzowej żołądka w gastroskopii. Metodą radioimmunologiczną określono zawartość greliny w bioptacie wątroby i żołądka. Pomiar stopnia wydzielania badanego związku przeprowadzono w warunkach stabilizacji wydzielania oraz w następstwie stymulacji przez dodatek naltreksonu i greliny. Wyniki: Stężenie greliny śluzówki żołądka było 20-krotnie wyższe niż miąższu wątroby (p

Wstęp: Współczesna terapia przeciwwirusowa w leczeniu przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C (PZW C) cechuje się wysokim kosztem, licznymi działaniami ubocznymi oraz skutecznością sięgającą 50%. Poznanie patogenezy działań niepożądanych interferonu alfa (IFN) i rybawiryny (RBV) umożliwi zwiększenie bezpieczeństwa i skuteczności terapii. Zaburzenia hematologiczne występujące u leczonych IFN i RBV są najczęstszą przyczyną zmniejszenia dawki leku lub przerwania terapii. Cel pracy: Celem pracy była ocena zmian hematologicznych w trakcie terapii IFN i RBV oraz próba identyfikacji czynników kształtujących te zaburzenia. Materiał i metody: Badaniem objęto 46 chorych z PZW C leczonych pegylowanym IFN alfa 2a i RBV. Oceniano elementy morfotyczne krwi w kolejnych miesiącach leczenia oraz takie czynniki, jak: stopień włóknienia miąższu wątroby, genotyp wirusa i wiremia, wiek, płeć oraz wskaźnik masy ciała. Wyniki: Nie potwierdzono istotnego wpływu czynników charakteryzujących badaną grupę na zmiany w układzie elementów morfotycznych krwi obwodowej. Wyniki wskazują, że pod wpływem leczenia IFN następuje zróżnicowane hamowanie krwiotworzenia układu białokrwinkowego, z największą supresją eozynofili i neutrofili, przy mniejszym oddziaływaniu na linie limfocytów i monocytów. Nie stwierdzono istotnych klinicznie powikłań związanych z neutropenią i małopłytkowością. U chorych leczonych IFN i RBV zaobserwowano niedokrwistość hemolityczną z odczynem megaloblastycznym. Profil zmian leukocytów, erytrocytów i płytek krwi obserwowany w przeprowadzonym badaniu był podobny do publikowanych przez innych autorów. Wnioski: Neutropenia ze względną limfocytozą i brak powikłań klinicznych u chorych leczonych IFN z RBV sugeruje możliwość zmiany dotychczas zalecanych progów redukcji dawki IFN. Poznanie patogenezy niedokrwistości hemolitycznej z odczynem megaloblastycznym może ułatwić zapobieganie jej występowaniu i zwiększyć skuteczność terapii.

Statyny hamują biosyntezę cholesterolu i są skuteczne w profilaktyce choroby niedokrwiennej serca. Przedstawiono wyniki badań randomizowanych i metaanaliz dotyczące działania ubocznego statyn, szczególnie zachowania się aminotransferaz u osób ze zdrową i przewlekle uszkodzoną wątrobą. Najczęstszym objawem niepożądanym u chorych leczonych statynami jest miopatia, rzadko (ok. 1–3% chorych) stwierdza się podwyższenie aktywności aminotransferaz w surowicy, nieprzekraczające zwykle 3-krotnie górnego zakresu normy. U chorych z podwyższoną aktywnością aminotransferaz, którzy wymagają leczenia statynami, nie występuje zwiększone ryzyko pogorszenia funkcji wątroby. Leczenie statynami nie zwiększa także ryzyka hepatotoksyczności u chorych z niealkoholowym stłuszczeniowym zapaleniem wątroby i przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C.

Pierwotna hemochromatoza jest chorobą uwarunkowaną genetycznie, w której zaburzenia homeostazy żelazowej są wynikiem mutacji genu HFE lub innych genów (np. hemojuweliny, hepcydyny lub ferroportyny). Zwiększone wchłanianie jelitowe lub zaburzenia międzykomórkowej cyrkulacji żelaza odpowiadają za jego nadmierne gromadzenie w wątrobie, trzustce, mięśniu sercowym i innych narządach. Wzrost komórkowego stężenia żelaza prowadzi do stresu oksydacyjnego z wtórnym czynnościowym i strukturalnym uszkodzeniem narządów. Powszechnie aprobuje się wykonywanie genetycznych badań przesiewowych u najbliższych krewnych chorych na hemochromatozę, natomiast zasady programów przesiewowych w całej populacji nie zostały jeszcze ustalone. W niniejszej pracy przedstawiono poglądy na patofizjologię hemochromatozy oraz zasady rozpoznawania i leczenia tej choroby.

Helicobacter pylori jest bakterią rozpowszechnioną na świecie i jednym z najczęstszych patogenów człowieka. W ostatnich latach pojawiły się doniesienia o możliwym wpływie zakażenia H. pylori na rozwój niektórych chorób występujących poza przewodem pokarmowym u dzieci i młodzieży, w tym niedokrwistości z niedoboru żelaza. Niedokrwistość z niedoboru żelaza może stanowić jedyny objaw zakażenia H. pylori lub towarzyszyć innym dolegliwościom przewodu pokarmowego lub chorobom z nim niezwiązanymi. W publikacjach polskich i anglojęzycznych opisywano przypadki, gdy anemia spowodowana niedoborem żelaza u dzieci i młodzieży była jedynym objawem infekcji H. pylori i po eradykacji bakterii ustępowała.

Wsteczne zarzucanie treści żołądkowej do przełyku (refluks żołądkowo-przełykowy) jest zjawiskiem fizjologicznym, często występującym u dzieci i młodzieży. Jego przejawem klinicznym są regurgitacje, ulewanie u niemowląt i odbijania, ból za mostkiem (zgaga?) lub dysfagia u dzieci starszych. Nasilenie częstości zwrotnego przemieszczania się treści żołądkowej i/lub dwunastniczej do przełyku skutkuje potencjalnym rozwojem choroby refluksowej. Obecnie jej leczenie sprowadza się głównie do hamowania wydzielania kwasu solnego przez leki – inhibitory pompy protonowej (IPP). Leczenie to nie zawsze jest skuteczne. W niniejszej pracy autorzy omawiają rolę wybranych czynników etiopatogenetycznych w rozwoju refluksu i choroby refluksowej, które nieuwzględniane w terapii kompleksowej rzutują na jej skuteczność. Są to: występujące w refluksie ontogenetyczne zaburzenia bariery antyrefluksowej (czynnościowe i anatomiczne), pogłębiające się wraz z wiekiem pacjenta; alergia pokarmowa determinująca rozwój refluksu żołądkowo-przełykowego wtórnego; potrzeba stosowania innych leków poza IPP w tej patologii oraz modyfikacja trybu życia leczonych pacjentów.

LC-PUFA odgrywają znaczącą rolę w dojrzewaniu układu nerwowego. Dzieci karmione naturalnie otrzymują LC-PUFA z mlekiem matki. Standardowe mieszanki dla niemowląt nie zawierają tych kwasów tłuszczowych. Wyniki badań na temat suplementacji mieszanek w LC-PUFA są niejednoznaczne, jednak coraz więcej autorów dowodzi jej korzystnego wpływu na rozwój dzieci. Nie ma jednak jednoznacznych wytycznych co do tego, jakie grupy dzieci należy objąć suplementacją, które kwasy tłuszczowe suplementować, w jakich stężeniach, proporcjach i jak długo powinna suplementacja trwać.

Cel pracy: Analiza obrazu klinicznego zakażenia pałeczkami z rodzaju Salmonella spp. u dzieci w różnych grupach wiekowych. Materiał i metody: Badaniem retrospektywnym objęto 36 dzieci od l,5 miesiąca do 17 lat (średnio 7,91±5,92 lat) hospitalizowanych w klinice w latach 2003–2005, u których na podstawie trzykrotnego badania bakteriologicznego kału i/lub badania serologicznego (odczyn Widala) rozpoznano zakażenie Salmonella spp. Wyodrębniono dwie grupy wiekowe: DM (dzieci młodsze, tzn. poniżej 4. roku życia) – 10 pacjentów i DS (dzieci starsze – od 4. do 18. roku życia) – 26 pacjentów. Wyniki: Dodatni wynik badania bakteriologicznego kału uzyskano u 13 (DM – 8/10, DS – 5/20) chorych, zaś odczynu serologicznego u 26 (DM – 3/8, DS – 23/25) pacjentów. W grupie DM dominowała ostra biegunka (5/10), patologiczne domieszki w stolcu (6/10), wymioty (6/10) i gorączka (6/10). W grupie DS objawy miały charakter przewlekły: bóle brzucha trwające powyżej 3 miesięcy (14/26) i biegunka powyżej 14 dni (9/26). Średni czas trwania bólów brzucha był w grupie DS istotnie statystycznie dłuższy w porównaniu z grupą DM (93,91±93,66 dni vs 15,43±30,33 dni; p

Choroba Leśniowskiego-Crohna jest coraz częściej rozpoznawana u dzieci i młodzieży. Objawy kliniczne zależą od lokalizacji, rozległości i stopnia zaawansowania w przewodzie pokarmowym i są mniej charakterystyczne niż w colitis ulcerosa. Cel pracy: Analiza obrazu klinicznego choroby Leśniowskiego-Crohna u dzieci i młodzieży. Materiał i metody: Przeanalizowano dokumentację medyczną 22 pacjentów (dzieci i młodzieży), u których rozpoznano chorobę Leśniowskiego-Crohna, opierając się na kryteriach klinicznych, endoskopowych, radiologicznych i histologicznych. Większość (63,6%) pacjentów stanowiły dzieci (głównie chłopcy) z aglomeracji mających powyżej 100 tys. mieszkańców (54,5%). Średni wiek pacjentów w momencie rozpoznania wynosił 12,8 lat (od 5 do 18 lat). Wyniki: Przed rozpoznaniem objawy występowały u badanych od miesiąca do 48 miesięcy (średnio 11 miesięcy). Dominowały bóle brzucha (81,8%), gorączka (63,6%), biegunka (59%) – w tym u połowy pacjentów okresowo z domieszką krwi, niedożywienie (50%). Objawom tym towarzyszyły: anemia (54,5%), hipoproteinemia (45%), dysproteinemia (22,7%). U dziewięciorga (41%) dzieci obserwowano zmiany okołoodbytnicze. U większości (72%) stwierdzano zmiany odcinkowe w jelicie grubym, w tym u czworga (18%) pacjentów współistniały zmiany zapalne w jelicie krętym i u nich przebieg choroby był dość podstępny, a diagnozę postawiono dopiero kilkanaście miesięcy od pojawienia się pierwszych objawów, wśród których dominowało niedożywienie i okresowo biegunka. U ośmiorga (36,6%) dzieci stwierdzano zmiany zapalne w górnym odcinku przewodu pokarmowego, które u pięciorga z nich współistniały z odcinkowymi zmianami w jelicie grubym, a u jednego dodatkowo ze zmianami w jelicie krętym. Afty w jamie ustnej miało pięcioro (22,7%) dzieci. Objawy pozajelitowe zdarzały się rzadko i zwykle poprzedzały pojawienie się objawów typowych; u trojga (13,6%) stawowe i u dwojga skórne (rumień guzowaty i zgorzelinowe zapalenie skóry). U dwojga dzieci objawy typowe poprzedzone były cholestazą, ale nie rozpoznano pierwotnego stwardniającego zapalenia dróg żółciowych ani autoimmunologicznego zapalenia wątroby. Cholestaza ustąpiła w trakcie leczenia. Wnioski: Na podstawie analizy można stwierdzić, że obraz kliniczny choroby Leśniowskiego-Crohna u dzieci jest zróżnicowany, a najczęstszymi objawami są bóle brzucha, gorączka, biegunka i niedożywienie.

W ostatnich latach badaniem budzącym duże zainteresowanie i nadzieje jest elektrogastrografia (EGG). Ze względu na nieinwazyjny charakter może być powszechnie stosowana w diagnostyce czynnościowych zaburzeń przewodu pokarmowego, w tym refluksu żołądkowo-przełykowego (GER). Cel pracy: Analiza czynności mioelektrycznej żołądka u dzieci i młodzieży z kwaśnym refluksem żołądkowo-przełykowym. Materiał i metody: Do badań zakwalifikowano 130 dzieci i młodzieży w wieku od 6 do 18 lat, diagnozowanych w Katedrze i Klinice Pediatrii, Alergologii i Gastroenterologii z powodu podejrzenia refluksu żołądkowo-przełykowego. U wszystkich pacjentów wykonano 24-godzinne badanie pH-metryczne przełyku i elektrogastrografię. Na podstawie wyników badania pH-metrycznego pacjentów podzielono na dwie grupy: • grupa I – z kwaśnym refluksem żołądkowo-przełykowym; n=100, • grupa II – bez kwaśnego refluksu żołądkowo-przełykowego; n=30. Czynność mioelektryczną żołądka badano za pomocą przezskórnej wielokanałowej elektrogastrografii z wykorzystaniem aparatu POLYGRAM NET™. Analizie poddano następujące parametry elektrogastrograficzne: przed- i poposiłkowe wartości dominującej częstotliwości (DF), dominującej mocy (DP), wartości odsetkowe normogastrii, bradygastrii, tachygastrii, arytmii, współczynnik niestabilności częstotliwości (DFIC) i mocy (DPIC) zarejestrowane przez każdą z czterech aktywnych elektrod C1, C2, C3, C4 oraz wartości odsetkowe SWC dla każdej pary elektrod. Wyniki: U pacjentów z grupy I w porównaniu z grupą II przed posiłkiem stwierdzono istotnie statystycznie wyższy odsetek arytmii rejestrowanych przez elektrody C2 i C3 (odpowiednio 27,48% vs 20,54%; p=0,04 i 26,49% vs 16,86%; p=0,004), znamiennie statystycznie niższy odsetek tachygastrii w C1 (2,61% vs 2,67%; p=0,036) oraz znamiennie statystycznie niższy odsetek normogastrii w C3 (69,4% vs 79,47%; p=0,007). W grupie I w okresie przedposiłkowym stwierdzono też znamiennie statystycznie wyższy współczynnik niestabilności mocy (DPIC) 1,5% vs 1,1%; p=0,012 w C2 i znamiennie statystycznie niższy odsetek SWC dla pary elektrod C1 i C3 (62,53% vs 69,16%; p=0,039). W okresie poposiłkowym w grupie I znamiennie statystycznie wyższy był odsetek arytmii w C2 i C3 (14,78% vs 10,81%; p=0,023 i 17,63% vs 10,28%; p=0,003) i bradygastrii w C4 (5,77% vs 3,83%; p=0,046) oraz znamiennie statystycznie niższy odsetek normogastrii w C3 (70,42% vs 78,15; p=0,046). Wnioski: Wyniki badań własnych potwierdzają występowanie zaburzeń czynności mioelektrycznej żołądka u dzieci i młodzieży z kwaśnym refluksem żołądkowo-przełykowym zarówno w okresie przed-, jak i poposiłkowym. Zaburzenia te polegają głównie na zwiększeniu odsetka arytmii.

Cel pracy: Próba oceny dostosowania dawki suplementacyjnej enzymów trzustkowych do podaży tłuszczów w diecie w poszczególnych posiłkach. Materiał i metody: Badaniami objęto 50 chorych na CF w wieku od 9 miesięcy do 26 lat (Xśr±SD: 11,6±6,0). U wszystkich dokonano zapisu całodziennych racji pokarmowych (porcje ważone) oraz dawki enzymów podanej do każdego posiłku w ciągu doby. Posługując się aplikacją przygotowaną w programie Microsoft Access 7.0, wyliczono podaż energii i tłuszczów w diecie. Wyniki: Posiłkiem o najwyższej kaloryczności i zawartości tłuszczów był obiad. Istotne statystycznie różnice w spożyciu energii (wyrażonym jako odsetek podaży dobowej) odnotowano między obiadem a drugim śniadaniem, podwieczorkiem i kolacją (p

Poznaniem składu mikroflory jelitowej i jej metabolizmu zajmuje się wielu badaczy na świecie. Coraz powszechniejsze jest przekonanie, że bakterie występujące w świetle jelita mają udział w etiopatogenezie chorób zapalnych i nowotworowych przewodu pokarmowego. Cel pracy: Ocena bakteryjnych procesów fermentacyjnych dominujących u dzieci obserwowanych z powodu podejrzenia zespołu jelita drażliwego – ZJD (IBS – irritable bowel syndrome), nieswoistych zapaleń jelit – NZJ (IBD – inflammatory bowel disease) i zaparć stolca. Materiał i metody: Badaniom poddano 40 dzieci hospitalizowanych z podanych wyżej powodów. Za pomocą wodorowego testu oddechowego – WTO (HBT – hydrogen breath test) sprawdzano, czy w wydychanym z płuc powietrzu znajduje się wodór i metan. Określano dominujący proces utylizacji wolnego wodoru oraz czas pasażu jelitowego. Wyniki: Stwierdzono, że wydłużenie czasu pasażu jelitowego sprzyja rozwojowi bakterii syntetyzujących metan, co obserwowano u większości dzieci z IBS i zaparciem stolca. Metanogeneza jelitowa narasta wraz z wiekiem i nie zależy od płci. U dzieci z nieswoistym zapaleniem jelit i postacią biegunkową zespołu jelita drażliwego początkowo wzrastało stężenie wodoru, a następnie się normalizowało, przy prawie całkowitym braku metanogenezy. Jednak u tych pacjentów po WTO nasilały się objawy kliniczne choroby, co można wiązać z rozwojem bakterii redukujących siarczany (SRB – sulfphate-reducing bacteria), które mają największe powinowactwo do wodoru. Siarkowodór, będący końcowym produktem ich metabolizmu, odpowiada za wystąpienie biegunki i prawdopodobnie wpływa na przebieg kliniczny nieswoistych zapaleń jelit. Wyniki przemawiają za koniecznością dalszych badań nad mikroflorą jelitową, czemu może służyć nieinwazyjny, wodorowy test oddechowy.