Czy witamina C może wyleczyć z raka?
Autor: Aleksandra Lang
Data: 08.12.2015
Źródło: VITAMIN C RESEARCH Vitamin C selectively kills KRAS and BRAF mutant colorectal cancer cells by targeting GAPDH/AL
Naukowcy donoszą, że witamina C może być wykorzystywana w leczeniu raka jelita grubego.
Na łamach Science ukazała się praca, której autorzy dowodzą, że dzięki swoim właściwościom, witamina C może być wykorzystywana w leczeniu raka jelita grubego.
W ponad połowie przypadków nowotworów jelita grubego występują mutacje KRAS lub BRAF co może wiązać się z opornością na obecnie dostępne terapie. Badacze z Nowego Jorku informują jednak, że kiedy komórki z tymi mutacjami są eksponowane na bardzo wysokie stężenie witaminy C, ulegają one zniszczeniu. Efekt ten ma być związany ze zwiększonym wchłanianiem przez komórki specyficznej, utlenionej formy witaminy C, kwasu dehydroaskorbinowego przez transporter GLUT-1. Zwiększone wchłanianie kwasu dehydroaskorbinowego zwiększa stres oksydacyjny w wyniku redukcji wewnątrzkomórkowej do kwasu askorbinowego. Wolne rodniki tlenowe mają akumulować się oraz inaktywować GAPDH (dehydrogenaza aldehydu 3-fosfoglicerynowego). To zaś w dalszej kolejności ma prowadzić do kryzysu energetycznego i zniszczenia komórek z mutacjami KRAS lub BRAF. Do tej pory udało się wykazać, że stosowana w bardzo wysokich dawkach witamina C (równoważnych ok. 300 pomarańczom) może upośledzać wzrost komórek nowotworowych u myszy.
Naukowcy zastrzegają jednak, że efekt stosowania wysokich dawek witaminy C nie został jeszcze w pełni poznany i konieczne są dodatkowe badania, które zapewnią o skuteczności i bezpieczeństwie takiego postępowania.
W ponad połowie przypadków nowotworów jelita grubego występują mutacje KRAS lub BRAF co może wiązać się z opornością na obecnie dostępne terapie. Badacze z Nowego Jorku informują jednak, że kiedy komórki z tymi mutacjami są eksponowane na bardzo wysokie stężenie witaminy C, ulegają one zniszczeniu. Efekt ten ma być związany ze zwiększonym wchłanianiem przez komórki specyficznej, utlenionej formy witaminy C, kwasu dehydroaskorbinowego przez transporter GLUT-1. Zwiększone wchłanianie kwasu dehydroaskorbinowego zwiększa stres oksydacyjny w wyniku redukcji wewnątrzkomórkowej do kwasu askorbinowego. Wolne rodniki tlenowe mają akumulować się oraz inaktywować GAPDH (dehydrogenaza aldehydu 3-fosfoglicerynowego). To zaś w dalszej kolejności ma prowadzić do kryzysu energetycznego i zniszczenia komórek z mutacjami KRAS lub BRAF. Do tej pory udało się wykazać, że stosowana w bardzo wysokich dawkach witamina C (równoważnych ok. 300 pomarańczom) może upośledzać wzrost komórek nowotworowych u myszy.
Naukowcy zastrzegają jednak, że efekt stosowania wysokich dawek witaminy C nie został jeszcze w pełni poznany i konieczne są dodatkowe badania, które zapewnią o skuteczności i bezpieczeństwie takiego postępowania.
