Jak wpłynąć na efektywność immunoterapii?

Celem immunoterapii jest umożliwienie układowi odpornościowemu po raz kolejny podjęcia próby zwalczenia raka. Leki znane jako inhibitory punktu kontroli już znajdują się w fazie prób klinicznych. Jednak leki te są efektywne u około jednej trzeciej pacjentów. Bazując na analizach próbek tkanek zespół odkrył przyczynę dlaczego tak się dzieje. Chodzi o nieaktywny receptor w komórkach rakowych, który powstrzymuje układ immunologiczny od ponownej aktywacji.

Nadaktywny system odpornościowy może być tak samo niebezpieczny jak ten, który jest nieaktywny wywołując zapalenie, które atakuje własne tkanki ciała. W celu powstrzymania takiej sytuacji, układ odpornościowy ma tzw. molekuły kontrolne, które aktywowane działają jak hamulec. Jednakże komórki rakowe mogą wykorzystywać ten mechanizm w ten sposób, że aktywują swoje własne molekuły kontroli, które są zdolne wywoływać ataki systemu immunologicznego. To osłabia odpowiedź układu immunologicznego, co skutkuje tym, że nie jest on dłużej w stanie przeciwstawiać się komórkom rakowym.

Nowe podejścia do terapii raka zakładają więc wykorzystanie leków znanych jako inhibitory punktów kontroli. Te substancje uwalniają „hamulec” nakładany przez komórki rakowe tym samym odbudowując zdolność układu immunologicznego do zwalczenia raka. Inhibitory punktów kontroli są już wykorzystywane w leczeniu raka skóry i innych nowotworów.

Jednak, jak wskazują badacze, inhibitory punktów kontroli nie są efektywne u wszystkich chorych. Dzięki ostatniemu badaniu poznano mechanizmy leżące u podstaw niektórych rodzajów raka, a wykorzystując podejścia eksperymentalne można odwrócić tę sytuację.

RIG-I jest receptorem białkowym, znanym jako odgrywającym rolę w obronie organizmu przed wirusami. Badacze odkryli również, że RIG-I również odgrywa rolę w kontroli raka. W modelu myszy dla skóry, raka trzustki i raka jelita grubego wykazano, że myszy z komórkami rakowymi, u których RIG-I jest aktywny odpowiadały znacznie lepiej na zastosowanie inhibitorów punktów kontroli niż myszy z nieaktywnym RIG-I w komórkach rakowych. Na szczęście istnieje lek, który aktywuje RIG-I i już jest w fazie testów na ludziach.