Nowy marker przydatny w określaniu rokowania pacjentów z rakiem jelita grubego
Autor: Andrzej Kordas
Data: 20.08.2015
Źródło: Lekun Fang, Weisi Lu, Hyun Ho Choi, Sai-Ching J. Yeung, Jung-Yu Tung, Chwan-Deng Hsiao, Enrique Fuentes-Mattei, David Menter, Chuangqi Chen, Lei Wang, Jianping Wang, Mong-Hong Lee. ERK2-Dependent Phosphorylation of CSN6 Is Critical in Colorectal Cancer De
Białko CSN6 ma być związane z gorszym przeżyciem pacjentów onkologicznych
Naukowcy z University of Texas informują o swoim nowym odkryciu. Według nich białko o nazwie CSN6 ma być związane z gorszym rokowaniem co do przeżycia pacjentów z rakiem jelita grubego. Białko to jest częścią większego kompleksu COP9 i u niektórych pacjentów dochodzi do jego zwiększonej ekspresji. Nowe odkrycie może przyczynić się nie tylko do diagnozowania chorych, ale także do przygotowywania bardziej skutecznych metod terapeutycznych. Szczegóły dotyczące tego amerykańskiego badania można znaleźć na stronach Cancer Cell.
U pacjentów z rakiem jelita grubego ma dochodzić do zwiększonej ekspresji białka CSN6. Fakt ten ma wiązać się z gorszym przeżyciem tych osób. W prawidłowych warunkach poziom tego białka jest regulowany przez ścieżki związane z białkami EGFR oraz ERK. W sytuacji rozregulowania jego poziomu dochodzi natomiast do zmian związanych z kolejnym białkiem - beta-kateniną. To zaś białko jest zaangażowane w procesy transkrypcji genów oraz adhezji komórek. Nadekspresja CSN6 ma prowadzić do stabilizacji i aktywacji beta-kateniny. Wcześniej prowadzone badania wykazały natomiast, że obecność stabilnej formy tego białka wiąże się z nasileniem progresji guza.
Nowe odkrycie może mieć duże znaczenie w kontekście terapii ukierunkowanej molekularnie.
U pacjentów z rakiem jelita grubego ma dochodzić do zwiększonej ekspresji białka CSN6. Fakt ten ma wiązać się z gorszym przeżyciem tych osób. W prawidłowych warunkach poziom tego białka jest regulowany przez ścieżki związane z białkami EGFR oraz ERK. W sytuacji rozregulowania jego poziomu dochodzi natomiast do zmian związanych z kolejnym białkiem - beta-kateniną. To zaś białko jest zaangażowane w procesy transkrypcji genów oraz adhezji komórek. Nadekspresja CSN6 ma prowadzić do stabilizacji i aktywacji beta-kateniny. Wcześniej prowadzone badania wykazały natomiast, że obecność stabilnej formy tego białka wiąże się z nasileniem progresji guza.
Nowe odkrycie może mieć duże znaczenie w kontekście terapii ukierunkowanej molekularnie.