Sukces w leczeniu raka płuca?
Autor: Agata Solecka
Data: 04.02.2014
Źródło: Z. Zhu, A. R. Aref, T. J. Cohoon, T. U. Barbie, Y. Imamura, S. Yang, S. E. Moody, R. R. Shen, A. C. Schinzel, T. C. Thai, J. B. Reibel, P. Tamayo, J. T. Godfrey, Z. R. Qian, A. N. Page, K. Maciag, E. M. Chan, W. Silkworth, M. T. Labowsky, L. Rozhansky, J.
Naukowcy przedstawiają wstępne dowody na skuteczność połączenia dwóch leków w hamowaniu wzrostu najczęstszego podtypu genetycznego raka płuca.
Naukowcy z Dana-Farber Cancer Institute (DFCI) opublikowali wyniki swoich badań, które potwierdzają skuteczność połączonego leczenia najczęstszego genetycznie podtypu raka płuca. Badania dotyczyły gruczolakoraka płuca związanego z mutacją KRAS, który stanowi 40% wszystkich przypadków raka płuca. Większość terapii celowanych nie okazała się wystarczająco skuteczna, lekarze z DFCI proponują więc nieco okrężną metodę.
Mutacja KRAS powoduje, że komórki nowotworowe rozrastają się i dzielą w nieuporządkowany sposób. Brak leków bezpiecznie i skutecznie blokujących KRAS sprawił, że naukowcy poszukiwali sposobów na stłumienie jego efektów "niżej" i zaburzenie sygnałów przekazywanych do innych genów. W jednej z takich ścieżek zaangażowane jest białko TBK1 (aktywne w układzie immunologicznym). Okazało się, że może być ono blokowane przez lek znany jako CYT 387 - obecnie testowany w leczeniu mielofibrozy. W testach laboratoryjnych naukowcy potwierdzili, że CYT 387 nie tylko silnie hamuje TBK1, ale także działa supresyjnie na cytokiny i białka, które gromadzą się wokół komórek nowotworowych i pomagają im w przeżyciu i rozprzestrzenianiu się. Badania na zwierzętach również wykazały bardzo obiecujące efekty.
Następnie badano gruczolakoraki z mutacją KRAS oraz p53. W ich leczeniu znowu zaproponowano CYT 387 oraz AZD6244 (inhibitor MEK, kolejne białko związane z KRAS). Pojedynczo żaden z leków nie wykazywał dużych efektów, ale w połączeniu okazały się bardzo skuteczne, zarówno w testach laboratoryjnych, jak i w badaniach na zwierzętach. Dodatkowo warto podkreślić, że nie obserwowano znaczących działań niepożądanych u zwierząt po połączeniu obu leków.
Kolejnym krokiem jest przygotowanie próby klinicznej. Ponieważ mutacja KRAS jest także zaangażowana w powstawanie nowotworów raka jelita grubego i trzustki, być może również tacy pacjenci będą mogli skorzystać z tych badań.
Mutacja KRAS powoduje, że komórki nowotworowe rozrastają się i dzielą w nieuporządkowany sposób. Brak leków bezpiecznie i skutecznie blokujących KRAS sprawił, że naukowcy poszukiwali sposobów na stłumienie jego efektów "niżej" i zaburzenie sygnałów przekazywanych do innych genów. W jednej z takich ścieżek zaangażowane jest białko TBK1 (aktywne w układzie immunologicznym). Okazało się, że może być ono blokowane przez lek znany jako CYT 387 - obecnie testowany w leczeniu mielofibrozy. W testach laboratoryjnych naukowcy potwierdzili, że CYT 387 nie tylko silnie hamuje TBK1, ale także działa supresyjnie na cytokiny i białka, które gromadzą się wokół komórek nowotworowych i pomagają im w przeżyciu i rozprzestrzenianiu się. Badania na zwierzętach również wykazały bardzo obiecujące efekty.
Następnie badano gruczolakoraki z mutacją KRAS oraz p53. W ich leczeniu znowu zaproponowano CYT 387 oraz AZD6244 (inhibitor MEK, kolejne białko związane z KRAS). Pojedynczo żaden z leków nie wykazywał dużych efektów, ale w połączeniu okazały się bardzo skuteczne, zarówno w testach laboratoryjnych, jak i w badaniach na zwierzętach. Dodatkowo warto podkreślić, że nie obserwowano znaczących działań niepożądanych u zwierząt po połączeniu obu leków.
Kolejnym krokiem jest przygotowanie próby klinicznej. Ponieważ mutacja KRAS jest także zaangażowana w powstawanie nowotworów raka jelita grubego i trzustki, być może również tacy pacjenci będą mogli skorzystać z tych badań.
