123RF
ERS 2023: Prenatalna ekspozycja na zanieczyszczenie powietrza związana z uszkodzeniem płuc
Autor: Monika Stelmach
Data: 27.09.2023
Źródło: opr. Damian Matusiak, ERS: „Exposure to air pollution while in the womb is linked to adverse changes in cell processes in new-born babies”
| Tagi: | powietrze, zanieczyszczenia, płuca, Beclin-1, SIRT1 |
Walka z zanieczyszczeniem środowiska, w tym powietrza, którym oddychamy, od wielu lat jest jednym z celów wielu liczących się organizacji międzynarodowych. Działania w tym kierunku nie są bezzasadne ze zdrowotnego punktu widzenia, co pokazano na tegorocznym kongresie European Respiratory Society w Mediolanie.
W ostatnich latach przybywa dowodów, że zanieczyszczenie powietrza indukuje zmiany zapalne w drogach oddechowych, co wiąże się między innymi z powstawaniem reaktywnych form tlenu – prowadzi to do aktywowania szlaku autofagii i tym samym przebudowy dróg oddechowych. Dotychczas brakowało danych, czy tego typu proces patofizjologiczny zachodzi już w okresie prenatalnym. Zmienił to zespół szwajcarskich naukowców z Uniwersytetu w Bazylei.
Badanie BILD (Bern Basel Infant Lung Development), rozpoczęte w 1999 roku w Bernie (docelowo 1000 dzieci do 2025 roku), ma na celu ocenę wpływu genetyki i środowiska (szczególnie zanieczyszczenia powietrza) na rozwój płuc u niemowląt i dzieci. Korzystając z danych dotychczas w nim zgromadzonych, dokonano analizy stężenia 11 białek występujących w krwi pępowinowej 449 zdrowych noworodków i oceniono związek narażenia na dwutlenek azotu (NO2) i cząstki stałe typu PM10 w czasie całej ciąży.
Wykazano, że ekspozycja na NO2 była związana ze zmniejszoną ekspresją białek SIRT1 (których obecność jest konieczna do niwelowania skutków stresu komórkowego) i interleukiny 8 oraz podwyższonym poziomem Beclin-1 (białko mające kluczowe znaczenie dla inicjowania autofagii). Dodatkowo, gdy podzielono dzieci na cztery odrębne grupy w zależności od poziomu zanieczyszczenia powietrza, to dostrzeżono, że we wszystkich występowały podobne stężenia analizowanych białek, ale stwierdzono różnice w przypadku narażenia na wspomniane NO2 i PM10; w jednym klastrze poziom stężenia 9 białek był niski, podczas gdy w innej grupie, składającej się z 7 proc. wszystkich dzieci, wyższy był poziom białek biorących udział w procesach zapalnych i przebudowy: interleukiny 8 i 1B.
Autorzy wykazali zatem, że już prenatalna ekspozycja na zanieczyszczenie powietrza jest powiązana z inicjowaniem procesów prowadzących do uszkodzenia płuc; wzorzec reakcji jest niemniej inny w różnych subpopulacjach.
Opracowanie: lek. Damian Matusiak
Badanie BILD (Bern Basel Infant Lung Development), rozpoczęte w 1999 roku w Bernie (docelowo 1000 dzieci do 2025 roku), ma na celu ocenę wpływu genetyki i środowiska (szczególnie zanieczyszczenia powietrza) na rozwój płuc u niemowląt i dzieci. Korzystając z danych dotychczas w nim zgromadzonych, dokonano analizy stężenia 11 białek występujących w krwi pępowinowej 449 zdrowych noworodków i oceniono związek narażenia na dwutlenek azotu (NO2) i cząstki stałe typu PM10 w czasie całej ciąży.
Wykazano, że ekspozycja na NO2 była związana ze zmniejszoną ekspresją białek SIRT1 (których obecność jest konieczna do niwelowania skutków stresu komórkowego) i interleukiny 8 oraz podwyższonym poziomem Beclin-1 (białko mające kluczowe znaczenie dla inicjowania autofagii). Dodatkowo, gdy podzielono dzieci na cztery odrębne grupy w zależności od poziomu zanieczyszczenia powietrza, to dostrzeżono, że we wszystkich występowały podobne stężenia analizowanych białek, ale stwierdzono różnice w przypadku narażenia na wspomniane NO2 i PM10; w jednym klastrze poziom stężenia 9 białek był niski, podczas gdy w innej grupie, składającej się z 7 proc. wszystkich dzieci, wyższy był poziom białek biorących udział w procesach zapalnych i przebudowy: interleukiny 8 i 1B.
Autorzy wykazali zatem, że już prenatalna ekspozycja na zanieczyszczenie powietrza jest powiązana z inicjowaniem procesów prowadzących do uszkodzenia płuc; wzorzec reakcji jest niemniej inny w różnych subpopulacjach.
Opracowanie: lek. Damian Matusiak
Patronat naukowy portalu: