Hyperurykemia, a leki
Autor: Alicja Kostecka
Data: 04.05.2017
Źródło: AK/: Ben Salem C, Slim R, Fathallah N, Hmouda H. Drug-induced hyperuricaemia and gout. Rheumatology (Oxford). 2016 Aug 7. pii: kew293
Hyperurykemia stanowi niezależny czynnik ryzyka śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych oraz udaru niedokrwiennego mózgu. Częstość występowania hyperurykemii, w niektórych populacjach, szacuje się nawet na 20%. Obok diety, przewlekłej choroby nerek, chorób rozrostowych, leki stanowią ważny czynnik ryzyka hyperurykemii.
Na łamach elektronicznego wydania Rheumatology zamieszczono artykuł przeglądowy poruszający problematykę indukowanej przez leki hyperurykemii. Mechanizm działania leków prowadzący do zwiększenia stężenia kwasu moczowego w surowicy oraz wystąpienia dny moczanowej związany jest ze zwiększeniem reabsorpcji kwasu moczowego lub zmniejszeniem jego wydalania przez nerki.
Niektóre leki mogą również wpływać na zwiększenie jego wytwarzania. Wśród leków powodujących hyperurykemię znajdują się między innymi:
- leki moczopędne (w tej grupie wymieniane są przede wszystkim diuretyki pętlowe oraz tiazydowe; sprzeczne dane dotyczą wpływu na stężenia kwasu moczowego w surowicy takich leków jak triamteren , czy spironolakton; w przypadku amilorydu nie wykazano aby wpływał na stężenia kwasu moczowego);
- leki immunosupresyjne (największe znaczenie mają inhibitory kalcyneuryny - cyklosporyna i takrolimus; hyperurykemię obserwuje się nawet u 80% biorców przeszczepów leczonych cyklosporyną, a u 4-10% występują ostre napady dny moczanowej; stosowanie cyklosporyny może być związane z odkładaniem depozytów tkankowych kwasu moczowego w nietypowych lokalizacjach)
- leki przeciwgruźlicze (pyrazynamid, etambutol);
- kwas acetylosalicylowy - ASA (mechanizm wpływu ASA na stężenia kwasu moczowego w surowicy jest zależny od dawki: w dawkach "profilaktycznych" odpowiadających 60-300mg/dobę ASA zmniejsza wydalanie kwasu moczowego przez nerki, w większych dawkach - wykazuje działanie urykozuryczne)
- inne, jak: stosowane w żywieniu pozajelitowym zamienniki glukozy (fruktoza, sorbitol, xylitol), chemioterapeutyki (poprzez indukowanie zespołu lizy guza), kwas nikotynowy w wysokich dawkach, testosteron, sildenafil, omeprazol, interferon+rybawiryna, L-dopa, filgrastym i inne.
Postępowanie u chorych z hyperurykemią indukowaną lekami powinno być oparte na ocenie stosunku korzyść/ryzyko. Chorzy mogą wymagać włączenia inhibitorów oksydazy ksantynowej. Należy regularnie monitorować stężenia kwasu moczowego w surowicy, a także edukować pacjentów odnośnie dbania o właściwe nawodnienie organizmu.
Niektóre leki mogą również wpływać na zwiększenie jego wytwarzania. Wśród leków powodujących hyperurykemię znajdują się między innymi:
- leki moczopędne (w tej grupie wymieniane są przede wszystkim diuretyki pętlowe oraz tiazydowe; sprzeczne dane dotyczą wpływu na stężenia kwasu moczowego w surowicy takich leków jak triamteren , czy spironolakton; w przypadku amilorydu nie wykazano aby wpływał na stężenia kwasu moczowego);
- leki immunosupresyjne (największe znaczenie mają inhibitory kalcyneuryny - cyklosporyna i takrolimus; hyperurykemię obserwuje się nawet u 80% biorców przeszczepów leczonych cyklosporyną, a u 4-10% występują ostre napady dny moczanowej; stosowanie cyklosporyny może być związane z odkładaniem depozytów tkankowych kwasu moczowego w nietypowych lokalizacjach)
- leki przeciwgruźlicze (pyrazynamid, etambutol);
- kwas acetylosalicylowy - ASA (mechanizm wpływu ASA na stężenia kwasu moczowego w surowicy jest zależny od dawki: w dawkach "profilaktycznych" odpowiadających 60-300mg/dobę ASA zmniejsza wydalanie kwasu moczowego przez nerki, w większych dawkach - wykazuje działanie urykozuryczne)
- inne, jak: stosowane w żywieniu pozajelitowym zamienniki glukozy (fruktoza, sorbitol, xylitol), chemioterapeutyki (poprzez indukowanie zespołu lizy guza), kwas nikotynowy w wysokich dawkach, testosteron, sildenafil, omeprazol, interferon+rybawiryna, L-dopa, filgrastym i inne.
Postępowanie u chorych z hyperurykemią indukowaną lekami powinno być oparte na ocenie stosunku korzyść/ryzyko. Chorzy mogą wymagać włączenia inhibitorów oksydazy ksantynowej. Należy regularnie monitorować stężenia kwasu moczowego w surowicy, a także edukować pacjentów odnośnie dbania o właściwe nawodnienie organizmu.
