Metformina – korzystne działanie nie tylko w cukrzycy
Redaktor: Arleta Czarnik
Data: 18.08.2021
Źródło: Matsuoka Y, Morimoto S, Fujishiro M et al. Metformin repositioning in rheumatoid arthritis. Clinical and Experimental Rheumatology 2021; 39: 763-768.
Wyniki badania in vitro przeprowadzonego przez japońskich naukowców wskazują, że metformina ma potencjał hamowania destrukcji kostnej u chorych na RZS oraz hamowania ekspresji cytokin (w tym interleukiny 6) i innych prozapalnych związków w synowiocytach stymulowanych TNF-alfa.
Wydaje się, że metformina – jeden z podstawowych leków stosowanych w cukrzycy typu 2 – ma szerszy zakres korzystnego działania. Wyniki badań wskazują, że metformina może mieć w przyszłości zastosowanie również w terapii chorób autoimmunologicznych. Na modelach zwierzęcych wykazano bowiem wpływ tego leku na procesy komórkowe leżące u podłoża chorób autoimmunologicznych.
Ostatnie doniesienia Matsuoka i wsp. wskazują, że metformina może mieć korzystne działanie przeciwzapalne u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów (RZS). Przeprowadzono badanie in vitro na ludzkich synowiocytach (fibroblast-like synoviocyte, komórki MH7A), w którym oceniano potencjalny modulujący wpływ metforminy na synowiocyty stymulowane TNF-alfa. Badano ekspresję prozapalnych cytokin, czynników wzrostu i proteaz w środowisku działania metforminy i bez leku. Wykazano hamowanie osteoklastogenezy pod wpływem metforminy, inhibicyjny wpływ leku na ekspresję specyficznych dla procesu genów, hamowanie funkcji osteoklastów i resorpcji kostnej. Co więcej, stymulowana przez prozapalnie działający TNF-alfa ekspresja genów dla prozapalnych cytokin, czynników wzrostu i proteaz w synowiocytach również uległa zmniejszeniu pod wpływem działania metforminy. Ponadto wykazano hamujący wpływ leku na procesy angiogenezy w badaniach z wykorzystaniem ludzkich komórek śródbłonka żyły pępowinowej.
Wyniki badania in vitro przeprowadzonego przez japońskich naukowców wskazują, że metformina ma potencjał hamowania destrukcji kostnej u chorych na RZS oraz hamowania ekspresji cytokin (w tym interleukiny 6) i innych prozapalnych związków w synowiocytach stymulowanych TNF-alfa. Konieczne są dalsze badania w celu potwierdzenia powyższych obserwacji.
Opracowała Marta Madej
Ostatnie doniesienia Matsuoka i wsp. wskazują, że metformina może mieć korzystne działanie przeciwzapalne u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów (RZS). Przeprowadzono badanie in vitro na ludzkich synowiocytach (fibroblast-like synoviocyte, komórki MH7A), w którym oceniano potencjalny modulujący wpływ metforminy na synowiocyty stymulowane TNF-alfa. Badano ekspresję prozapalnych cytokin, czynników wzrostu i proteaz w środowisku działania metforminy i bez leku. Wykazano hamowanie osteoklastogenezy pod wpływem metforminy, inhibicyjny wpływ leku na ekspresję specyficznych dla procesu genów, hamowanie funkcji osteoklastów i resorpcji kostnej. Co więcej, stymulowana przez prozapalnie działający TNF-alfa ekspresja genów dla prozapalnych cytokin, czynników wzrostu i proteaz w synowiocytach również uległa zmniejszeniu pod wpływem działania metforminy. Ponadto wykazano hamujący wpływ leku na procesy angiogenezy w badaniach z wykorzystaniem ludzkich komórek śródbłonka żyły pępowinowej.
Wyniki badania in vitro przeprowadzonego przez japońskich naukowców wskazują, że metformina ma potencjał hamowania destrukcji kostnej u chorych na RZS oraz hamowania ekspresji cytokin (w tym interleukiny 6) i innych prozapalnych związków w synowiocytach stymulowanych TNF-alfa. Konieczne są dalsze badania w celu potwierdzenia powyższych obserwacji.
Opracowała Marta Madej
