Odstawienie denozumabu związane jest z utratą BMD

Wyniki badania opublikowanego na łamach „Arthritis and Rheumatology” wskazują, że w populacji pacjentów chorujących na reumatoidalne zapalenie stawów (RZS), którzy przewlekle otrzymywali glikokortykosteroidy, odstawienie denozumabu związane było ze zwiększeniem przebudowy kości oraz powrotem BMD, ocenianej w zakresie biodra i kręgosłupa lędźwiowego, do wartości sprzed stosowania leku.

Badaniem objęto 82 chorych na RZS, których zrandomizowano do trzech ramion badania: otrzymujących placebo oraz denozumab w dawce 60 mg i 180 mg co 6 miesięcy, przez okres 12 miesięcy. Następnie w kolejnych 12 miesiącach po odstawieniu denozumabu oceniano BMD (bone mineral density – gęstość mineralna kości) oraz markery obrotu kostnego (C-końcowy usieciowany telopeptyd łańcucha kolagenu typu I – CTX/marker resorpcji kostnej , N-końcowy propeptyd prokolagenu typu I – PINP/marker kościotworzenia) – w tym okresie nie stosowano żadnej prewencji farmakologicznej zmniejszającej ryzyko utraty masy kostnej. W okresie stosowania denozumabu stwierdzono znaczący spadek markerów obrotu kostnego.

Dwanaście miesięcy po odstawieniu leku obserwowano powrót CTX (dla dawki 60 mg i 180 mg) do wartości sprzed leczenia, a w przypadku PINP (dawka 60 mg) wartości te były nieznacznie wyższe w porównaniu z wyjściowymi. W przypadku dawki 180 mg wartości PINP oceniane w 12. miesiącu utrzymywały się powyżej normy. W trakcie leczenia denozumabem uzyskano zwiększenie BMD w obu badanych lokalizacjach, jednak w ocenie w 12. miesiącu po odstawieniu leku stwierdzono powrót BMD do wartości wyjściowych (sprzed leczenia).

Zarówno w okresie stosowania denozumabu, jak i przez kolejnych 12 miesięcy po odstawieniu leku nie odnotowano złamań osteoporotycznych. Wyniki badania są zbieżne z wcześniejszymi danymi wskazującymi, że odstawienie denozumabu związane jest ze stopniową utratą BMD, co wskazuje na konieczność kontynuacji terapii antyresorpcyjnej również po odstawieniu leku.

Opracowanie: dr n. med. Marta Madej