Opis przypadku: Wieloogniskowy guz ziarnistokomórkowy skóry u pacjenta z chorobą Stilla u dorosłych leczonego adalimumabem
Autor: Katarzyna Bakalarska
Data: 01.08.2014
Źródło: Dorota Cieślak, Paweł Hrycaj Reumatologia 2014; 52, 3: 213–215 DOI (digital object identifier): 10.5114/reum.2014.44093
Choroba Stilla u dorosłych (adult-onset Still’s disease – AOSD) jest przewlekłym schorzeniem o niejasnej etiopatogenezie, charakteryzującym się seronegatywnym zapaleniem stawów z towarzyszącym zajęciem narządów wewnętrznych. W przebiegu choroby opisano liczne objawy, w tym cztery główne: gorączkę, bóle i zapalenie stawów oraz wysypkę, którym często towarzyszą objawy dodatkowe: ból i zapalenie gardła, powiększenie wątroby i śledziony, powiększenie węzłów chłonnych, ból mięśni, ból brzucha, ostre zapalenie trzustki, zapalenie otrzewnej, opłucnej, osierdzia. W leczeniu choroby stosuje się niesteroidowe leki przeciwzapalne, glikokortykosteroidy, leki modyfikujące przebieg choroby oraz leki biologiczne (antagoniści czynnika martwicy nowotworów).
W pracy opisano przypadek chorego na AOSD leczonego adalimumabem, u którego w trakcie terapii zdiagnozowano guza ziarnistokomórkowego skóry.
Wstęp
Choroba Stilla u dorosłych (adult-onset Still’s disease – AOSD) jest rzadkim, przewlekłym schorzeniem tkanki łącznej, charakteryzującym się seronegatywnym zapaleniem wielostawowym z towarzyszącym zajęciem innych narządów. Patogeneza AOSD jest złożona i nie do końca poznana. W rozwoju choroby bierze się pod uwagę czynniki środowiskowe, drobnoustroje (wirus różyczki [1], wirus zapalenia wątroby typu B i C [2, 3], cytomegalowirus [4], wirus nabytego upośledzenia odporności HIV [5], parvowirus B19 [6], bakterie Mycoplasma pneumoniae [7], Chlamydia pneumoniae [8], Chlamydia trachomatis [9]) oraz czynniki genetyczne [10]. Wykazano związek między obecnością DRB1*15, DRB1*12 i HLA-DRB1*04 a występowaniem AOSD [11]. Główne objawy choroby to: gorączka, ból i zapalenie stawów oraz wysypka, którym często towarzyszą takie objawy dodatkowe, jak: ból i zapalenie gardła, powiększenie wątroby i śledziony, powiększenie węzłów chłonnych, ból mięśni, ból brzucha, ostre zapalenie trzustki, zapalenie otrzewnej, opłucnej, osierdzia [11]. Do odchyleń od normy w badaniach pracownianych sugerujących AOSD należą leukocytoza oraz duże stężenie ferrytyny w surowicy. W leczeniu choroby stosuje się niesteroidowe leki przeciwzapalne, glikokortykosteroidy, leki modyfikujące przebieg choroby (metotreksat, cyklosporyna A) oraz leki biologiczne – antagoniści interleukiny 1, interleukiny 6 [12, 13], inhibitory czynnika martwicy nowotworów (tumor necrosis factor – TNF).
W artykule opisano przypadek chorego na AOSD leczonego adalimumabem, u którego w czasie terapii zdiagnozowano guza ziarnistokomórkowego skóry (w światowym piśmiennictwie zwanego również guzem ziarnistokomórkowym Abrikosowa).
Opis przypadku
Chory, lat 59, został przyjęty na Oddział Reumatologii SPZOZ w Kościanie w listopadzie 2010 r. z powodu ostrego zapalenia stawów z towarzyszącą gorączką i zwiewną wysypką, utraty masy ciała oraz ogólnego osłabienia. Chory z powodu wyżej wymienionych objawów był wcześniej hospitalizowany na Oddziale Chorób Wewnętrznych w Szamotułach, gdzie pomimo wykonanych badań diagnostycznych (trepanobiopsja szpiku kostnego, badania obrazowe), nie udało się ustalić rozpoznania. W badaniu przedmiotowym w dniu przyjęcia chorego do szpitala stwierdzono bolesność i obrzęk stawów kolanowych oraz ciastowate obrzęki podudzi. Wyniki badań pracownianych wykazały znacznie przyspieszony OB (55 mm/h), zwiększone stężenie surowicze CRP (97,1 mg/l), wysoką leukocytozę (38,8 G/l), niedokrwistość (Hgb 11,3 g/dl, MCV 86,6 fl), bardzo duże stężenie surowicze ferrytyny (118 943 ng/ml) oraz podwyższoną aktywność surowiczą enzymów wątrobowych (AspAT 112 j./l, AlAT 121 j./l). W badaniach immunochemicznych stwierdzono ujemne wyniki badań serologicznych w kierunku wirusowego zapalenia wątroby typu B i C oraz HIV, nieobecne były: czynnik reumatoidalny, przeciwciała przeciwcytrulinowe, przeciwciała przeciwjądrowe i przeciwciała przeciw cytoplazmie granulocytów. Nie stwierdzono obecności przeciwciał przeciw następującym antygenom: RNP/Sm, Sm, SSA, Ro-52, SS-B, Scl-70, PM-Scl, Jo-1, centromer B, PCNA, dsDNA, nukleosomy, histony, AMA-M2.
Na podstawie obrazu klinicznego i wyników badań pracownianych rozpoznano chorobę Stilla u dorosłych. Wdrożono terapię metyloprednizolonem (Solu-Medrol) 1000 mg dożylnie podawanym przez trzy dni, następnie metyloprednizolonem doustnie oraz adalimumabem w ramach programu lekowego Narodowego Funduszu Zdrowia (NFZ).
Stan ogólny chorego w czasie leczenia antagonistą TNF systematycznie się poprawiał. W sierpniu 2011 r. chory spełnił kryteria remisji obowiązujące w programie terapii biologicznej NFZ (OB – 4 mm/h, CRP – 0,9 mg/l, ferrytyna – 90,15 ng/ml), w związku z czym nie kontynuowano leczenia adalimumabem. W maju 2012 r. chory ponownie został przyjęty na Oddział Reumatologii z powodu zaostrzenia choroby podstawowej. W badaniu przedmiotowym stwierdzono bolesność stawów międzypaliczkowych bliższych, śródręczno-paliczkowych i stawów barkowych. Wyniki badań pracownianych wykazały podwyższone wskaźniki stanu zapalnego (OB – 22 mm/h, CRP – 35,4 mg/l). Na podstawie obrazu klinicznego oraz wyników badań laboratoryjnych chory został zakwalifikowany do ponownej terapii adalimumabem w ramach programu NFZ. W październiku 2012 r. u pacjenta pojawiły się liczne guzki na skórze okolicy rąk, grzbietu nosa i łokci (ryc. 1).
Chory był konsultowany przez dermatologa, któremu nie udało się ustalić rozpoznania. Poza tym w badaniu przedmiotowym stwierdzono obrzęk i bolesność drobnych stawów rąk i stawów nadgarstkowych oraz bolesność i ograniczenie ruchomości stawów ramiennych, kolanowych, łokciowych, kręgosłupa w odcinku lędźwiowo-krzyżowym i szyjnym. Badania pracowniane wykazały przyspieszony OB (26 mm/h), zwiększone stężenie surowicze CRP (19,5 mg/l) i leukocytozę (13,2 G/l). W badaniu ultrasonograficznym jamy brzusznej stwierdzono nieznacznie powiększoną wątrobę, poza tym bez odchyleń od normy. W lutym 2013 r. od chorego pobrano chirurgicznie guzek z okolicy prawego łokcia w celu wykonania badania histopatologicznego. W zmianie zdiagnozowano guza ziarnistokomórkowego. Od tej pory chory pozostaje pod opieką onkologa. Mężczyźnie usunięto jeden guzek w celu wykonania badania histopatologicznego, pozostałe guzki nie rozrastały się po zakończeniu terapii adalimumabem. W kwietniu 2013 r. pacjent został ponownie przyjęty na oddział reumatologii z powodu zaostrzenia choroby. W związku z brakiem skuteczności leczenia adalimumabem zdecydowano o zakończeniu terapii w ramach programu lekowego NFZ. Aktualnie pacjent jest leczony tocilizumabem z dobrym efektem. W wyniku terapii uzyskano poprawę stanu klinicznego oraz zmniejszenie aktywności choroby.
Omówienie
Guz ziarnistokomórkowy jest łagodnym guzem, rosnącym powoli do średnicy 1–2 cm. Po raz pierwszy został opisany w 1926 r. Najczęściej pojawia się na języku, dnie jamy ustnej i skórze, ale może występować w każdej innej lokalizacji. Składa się z komórek okrągłych lub wielokątnych o ziarnistej cytoplazmie, pochodzących z komórek Schwanna albo z fibroblastów pochewek nerwów obwodowych. Zdarza się w każdym wieku; postać złośliwa jest bardzo rzadka [14, 15]. Dotychczas opisano bardzo nieliczne przypadki wystąpienia guza ziarnistokomórkowego w czasie leczenia antagonistą TNF. Jednym z doniesień była publikacja Papamichaela i wsp. [16] opisująca przypadek 41-letniej chorej leczonej infliksymabem z powodu choroby Leśniowskiego i Crohna, u której rozpoznanie guza podskórnego ziarnistokomórkowego ustalono po 7 latach terapii infliksymabem. Guz był zlokalizowany w okolicy kręgosłupa lędźwiowego i nie towarzyszyły mu żadne objawy ogniskowe bądź uogólnione.
Adalimumab jest ludzkim przeciwciałem monoklonalnym klasy IgG1 skierowanym przeciw TNF, o podobnym do infliksymabu mechanizmie działania i profilu bezpieczeństwa. Ryzyko wystąpienia nowotworu u chorych leczonych antagonistami TNF przeanalizowano dotychczas u 6810 pacjentów z łuszczycą lub łuszczycowym zapaleniem stawów w 20 wieloośrodkowych badaniach klinicznych [17] oraz u 9555 chorych na reumatoidalne zapalenie stawów w 33 wieloośrodkowych badaniach klinicznych [18]. Chorzy byli leczeni następującymi antagonistami TNF: infliksymabem, adalimumabem, etanerceptem, golimumabem, certolizumabem. W obu metaanalizach nie wykazano związku między terapią antagonistami TNF a rozwojem chorób nowotworowych, aczkolwiek w obu doniesieniach zanotowano tendencję do zwiększonego ryzyka wystąpienia nieczerniakowych nowotworów skóry. W związku z powyższym warto pamiętać, że pojawienie się nietypowych zmian skórnych w czasie leczenia antagonistami TNF powinno być wskazaniem do diagnostyki w kierunku nowotworów skóry.
Piśmiennictwo
1. Escudero FJ, Len O, Falco V, et al. Rubella infection in adult onset Still’s disease. Ann Rheum Dis 2000; 59: 493.
2. Schifter T, Lewinski UH. Adult onset Still’s disease associated with Epstein-Barr virus infection in a 66-year-old woman. Scand J Rheumatol 1998; 27: 458-460.
3. Gambichler T, Paech V, Rotterdam S, et al. Hepatitis B-assocciated adult-onset Still’s disease presenting with neutrophilic urticaria. Eur J Med Res 2003; 9: 527-530.
4. Castanet J, Lacour JP, Fuzibet JG, et al. Adult Still’s disease associated with hepatitis C virus infection. J Am Acad Dermatol 1994; 31: 807-808.
5. Amenomori M, Migita K, Miyashita T, et al. Cytomegalovirus-associated hemophagocytic syndrome in a patient with adult onset Still’s disease. Clin Exp Rheumatol 2005; 23: 100-102.
6. DelVecchio S, Skidmore P. Adult-onset Still’s disease presenting as fever of unknown origin in a patient with HIV infection. Clin Infect Dis 2008; 46: 41-43.
7. Blidi M, Gatfosse M, Barjonet G. Adult-onset Still disease associated with acute parvovirus B19 infection in pregnancy. Ann Med Interne 1996; 147: 518-519.
8. Perez C, Artola V. Adult Still’s disease associated with Mycoplasma pneumoniae infection. Clin Infect Dis 2001; 32: 105-106.
9. Takeda H, Ling M, Ochi M, et al. A patient with adult Still’s disease with an increased Chlamydia pneumoniae antibody titer. J Infect Chemother 2002; 8: 262-265.
10. Andres E, Imler M. A patient with adult Still’s disease and high Chlamydia trachomatis titers. J Infect Chemother 2003; 9: 194.
11. Kontzias A, Efthimiou P. Adult-onset Still’s disease: pathogenesis, clinical manifestations and therapeutic advances. Drugs 2008; 68: 319-337.
12. Owlia MB, Mehrpoor G. Adult-onset Still’s disease: A review. Indian J Med Sci 2009; 63: 207-221.
13. Kasprzyk E, Puszczewicz M, Kołczewska A, et al. Tocilizumab w opornej na leczenie chorobie Stilla u dorosłych – opis przypadku i przegląd piśmiennictwa. Reumatologia 2012; 50: 238-242.
14. Tural D, Akar E, Ozturk T, et al. Malignant clinical presentation of a benign granular cell tumor of breast in a patient with previously treated contralateral invasive ductal carcinoma. Case Rep Oncol Med 2012; 2012: 974740.
15. Yang F, He YM, Yao XY, et al. Granular cell tumor of the uterine cervix. A case report. J Reprod Med 2013; 58: 177-180.
16. Papamichael K, Archavlis E, Lariou C, et al. Granular cell tumour in a patient with Crohn’s disease treated with infliximab: coincidence or causal relationship? Eur J Gastroenterol Hepatol 2012; 24: 857-859.
17. Dommasch ED, Abuabara K, Shin DB, et al. The risk of infection and malignancy with tumor necrosis factor antagonists in adult patients with psoriatic disease: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. J Am Acad Dermatol 2011; 64: 1035-1050.
18. Moulis G, Sommet A, Béné J, et al. Cancer risk of anti-TNF- at recommended doses in adult rheumatoid arthritis: a meta-analysis with intention to treat and per protocol analyses. PLoS One 2012; 7: 4899.
Wstęp
Choroba Stilla u dorosłych (adult-onset Still’s disease – AOSD) jest rzadkim, przewlekłym schorzeniem tkanki łącznej, charakteryzującym się seronegatywnym zapaleniem wielostawowym z towarzyszącym zajęciem innych narządów. Patogeneza AOSD jest złożona i nie do końca poznana. W rozwoju choroby bierze się pod uwagę czynniki środowiskowe, drobnoustroje (wirus różyczki [1], wirus zapalenia wątroby typu B i C [2, 3], cytomegalowirus [4], wirus nabytego upośledzenia odporności HIV [5], parvowirus B19 [6], bakterie Mycoplasma pneumoniae [7], Chlamydia pneumoniae [8], Chlamydia trachomatis [9]) oraz czynniki genetyczne [10]. Wykazano związek między obecnością DRB1*15, DRB1*12 i HLA-DRB1*04 a występowaniem AOSD [11]. Główne objawy choroby to: gorączka, ból i zapalenie stawów oraz wysypka, którym często towarzyszą takie objawy dodatkowe, jak: ból i zapalenie gardła, powiększenie wątroby i śledziony, powiększenie węzłów chłonnych, ból mięśni, ból brzucha, ostre zapalenie trzustki, zapalenie otrzewnej, opłucnej, osierdzia [11]. Do odchyleń od normy w badaniach pracownianych sugerujących AOSD należą leukocytoza oraz duże stężenie ferrytyny w surowicy. W leczeniu choroby stosuje się niesteroidowe leki przeciwzapalne, glikokortykosteroidy, leki modyfikujące przebieg choroby (metotreksat, cyklosporyna A) oraz leki biologiczne – antagoniści interleukiny 1, interleukiny 6 [12, 13], inhibitory czynnika martwicy nowotworów (tumor necrosis factor – TNF).
W artykule opisano przypadek chorego na AOSD leczonego adalimumabem, u którego w czasie terapii zdiagnozowano guza ziarnistokomórkowego skóry (w światowym piśmiennictwie zwanego również guzem ziarnistokomórkowym Abrikosowa).
Opis przypadku
Chory, lat 59, został przyjęty na Oddział Reumatologii SPZOZ w Kościanie w listopadzie 2010 r. z powodu ostrego zapalenia stawów z towarzyszącą gorączką i zwiewną wysypką, utraty masy ciała oraz ogólnego osłabienia. Chory z powodu wyżej wymienionych objawów był wcześniej hospitalizowany na Oddziale Chorób Wewnętrznych w Szamotułach, gdzie pomimo wykonanych badań diagnostycznych (trepanobiopsja szpiku kostnego, badania obrazowe), nie udało się ustalić rozpoznania. W badaniu przedmiotowym w dniu przyjęcia chorego do szpitala stwierdzono bolesność i obrzęk stawów kolanowych oraz ciastowate obrzęki podudzi. Wyniki badań pracownianych wykazały znacznie przyspieszony OB (55 mm/h), zwiększone stężenie surowicze CRP (97,1 mg/l), wysoką leukocytozę (38,8 G/l), niedokrwistość (Hgb 11,3 g/dl, MCV 86,6 fl), bardzo duże stężenie surowicze ferrytyny (118 943 ng/ml) oraz podwyższoną aktywność surowiczą enzymów wątrobowych (AspAT 112 j./l, AlAT 121 j./l). W badaniach immunochemicznych stwierdzono ujemne wyniki badań serologicznych w kierunku wirusowego zapalenia wątroby typu B i C oraz HIV, nieobecne były: czynnik reumatoidalny, przeciwciała przeciwcytrulinowe, przeciwciała przeciwjądrowe i przeciwciała przeciw cytoplazmie granulocytów. Nie stwierdzono obecności przeciwciał przeciw następującym antygenom: RNP/Sm, Sm, SSA, Ro-52, SS-B, Scl-70, PM-Scl, Jo-1, centromer B, PCNA, dsDNA, nukleosomy, histony, AMA-M2.
Na podstawie obrazu klinicznego i wyników badań pracownianych rozpoznano chorobę Stilla u dorosłych. Wdrożono terapię metyloprednizolonem (Solu-Medrol) 1000 mg dożylnie podawanym przez trzy dni, następnie metyloprednizolonem doustnie oraz adalimumabem w ramach programu lekowego Narodowego Funduszu Zdrowia (NFZ).
Stan ogólny chorego w czasie leczenia antagonistą TNF systematycznie się poprawiał. W sierpniu 2011 r. chory spełnił kryteria remisji obowiązujące w programie terapii biologicznej NFZ (OB – 4 mm/h, CRP – 0,9 mg/l, ferrytyna – 90,15 ng/ml), w związku z czym nie kontynuowano leczenia adalimumabem. W maju 2012 r. chory ponownie został przyjęty na Oddział Reumatologii z powodu zaostrzenia choroby podstawowej. W badaniu przedmiotowym stwierdzono bolesność stawów międzypaliczkowych bliższych, śródręczno-paliczkowych i stawów barkowych. Wyniki badań pracownianych wykazały podwyższone wskaźniki stanu zapalnego (OB – 22 mm/h, CRP – 35,4 mg/l). Na podstawie obrazu klinicznego oraz wyników badań laboratoryjnych chory został zakwalifikowany do ponownej terapii adalimumabem w ramach programu NFZ. W październiku 2012 r. u pacjenta pojawiły się liczne guzki na skórze okolicy rąk, grzbietu nosa i łokci (ryc. 1).
Chory był konsultowany przez dermatologa, któremu nie udało się ustalić rozpoznania. Poza tym w badaniu przedmiotowym stwierdzono obrzęk i bolesność drobnych stawów rąk i stawów nadgarstkowych oraz bolesność i ograniczenie ruchomości stawów ramiennych, kolanowych, łokciowych, kręgosłupa w odcinku lędźwiowo-krzyżowym i szyjnym. Badania pracowniane wykazały przyspieszony OB (26 mm/h), zwiększone stężenie surowicze CRP (19,5 mg/l) i leukocytozę (13,2 G/l). W badaniu ultrasonograficznym jamy brzusznej stwierdzono nieznacznie powiększoną wątrobę, poza tym bez odchyleń od normy. W lutym 2013 r. od chorego pobrano chirurgicznie guzek z okolicy prawego łokcia w celu wykonania badania histopatologicznego. W zmianie zdiagnozowano guza ziarnistokomórkowego. Od tej pory chory pozostaje pod opieką onkologa. Mężczyźnie usunięto jeden guzek w celu wykonania badania histopatologicznego, pozostałe guzki nie rozrastały się po zakończeniu terapii adalimumabem. W kwietniu 2013 r. pacjent został ponownie przyjęty na oddział reumatologii z powodu zaostrzenia choroby. W związku z brakiem skuteczności leczenia adalimumabem zdecydowano o zakończeniu terapii w ramach programu lekowego NFZ. Aktualnie pacjent jest leczony tocilizumabem z dobrym efektem. W wyniku terapii uzyskano poprawę stanu klinicznego oraz zmniejszenie aktywności choroby.
Omówienie
Guz ziarnistokomórkowy jest łagodnym guzem, rosnącym powoli do średnicy 1–2 cm. Po raz pierwszy został opisany w 1926 r. Najczęściej pojawia się na języku, dnie jamy ustnej i skórze, ale może występować w każdej innej lokalizacji. Składa się z komórek okrągłych lub wielokątnych o ziarnistej cytoplazmie, pochodzących z komórek Schwanna albo z fibroblastów pochewek nerwów obwodowych. Zdarza się w każdym wieku; postać złośliwa jest bardzo rzadka [14, 15]. Dotychczas opisano bardzo nieliczne przypadki wystąpienia guza ziarnistokomórkowego w czasie leczenia antagonistą TNF. Jednym z doniesień była publikacja Papamichaela i wsp. [16] opisująca przypadek 41-letniej chorej leczonej infliksymabem z powodu choroby Leśniowskiego i Crohna, u której rozpoznanie guza podskórnego ziarnistokomórkowego ustalono po 7 latach terapii infliksymabem. Guz był zlokalizowany w okolicy kręgosłupa lędźwiowego i nie towarzyszyły mu żadne objawy ogniskowe bądź uogólnione.
Adalimumab jest ludzkim przeciwciałem monoklonalnym klasy IgG1 skierowanym przeciw TNF, o podobnym do infliksymabu mechanizmie działania i profilu bezpieczeństwa. Ryzyko wystąpienia nowotworu u chorych leczonych antagonistami TNF przeanalizowano dotychczas u 6810 pacjentów z łuszczycą lub łuszczycowym zapaleniem stawów w 20 wieloośrodkowych badaniach klinicznych [17] oraz u 9555 chorych na reumatoidalne zapalenie stawów w 33 wieloośrodkowych badaniach klinicznych [18]. Chorzy byli leczeni następującymi antagonistami TNF: infliksymabem, adalimumabem, etanerceptem, golimumabem, certolizumabem. W obu metaanalizach nie wykazano związku między terapią antagonistami TNF a rozwojem chorób nowotworowych, aczkolwiek w obu doniesieniach zanotowano tendencję do zwiększonego ryzyka wystąpienia nieczerniakowych nowotworów skóry. W związku z powyższym warto pamiętać, że pojawienie się nietypowych zmian skórnych w czasie leczenia antagonistami TNF powinno być wskazaniem do diagnostyki w kierunku nowotworów skóry.
Piśmiennictwo
1. Escudero FJ, Len O, Falco V, et al. Rubella infection in adult onset Still’s disease. Ann Rheum Dis 2000; 59: 493.
2. Schifter T, Lewinski UH. Adult onset Still’s disease associated with Epstein-Barr virus infection in a 66-year-old woman. Scand J Rheumatol 1998; 27: 458-460.
3. Gambichler T, Paech V, Rotterdam S, et al. Hepatitis B-assocciated adult-onset Still’s disease presenting with neutrophilic urticaria. Eur J Med Res 2003; 9: 527-530.
4. Castanet J, Lacour JP, Fuzibet JG, et al. Adult Still’s disease associated with hepatitis C virus infection. J Am Acad Dermatol 1994; 31: 807-808.
5. Amenomori M, Migita K, Miyashita T, et al. Cytomegalovirus-associated hemophagocytic syndrome in a patient with adult onset Still’s disease. Clin Exp Rheumatol 2005; 23: 100-102.
6. DelVecchio S, Skidmore P. Adult-onset Still’s disease presenting as fever of unknown origin in a patient with HIV infection. Clin Infect Dis 2008; 46: 41-43.
7. Blidi M, Gatfosse M, Barjonet G. Adult-onset Still disease associated with acute parvovirus B19 infection in pregnancy. Ann Med Interne 1996; 147: 518-519.
8. Perez C, Artola V. Adult Still’s disease associated with Mycoplasma pneumoniae infection. Clin Infect Dis 2001; 32: 105-106.
9. Takeda H, Ling M, Ochi M, et al. A patient with adult Still’s disease with an increased Chlamydia pneumoniae antibody titer. J Infect Chemother 2002; 8: 262-265.
10. Andres E, Imler M. A patient with adult Still’s disease and high Chlamydia trachomatis titers. J Infect Chemother 2003; 9: 194.
11. Kontzias A, Efthimiou P. Adult-onset Still’s disease: pathogenesis, clinical manifestations and therapeutic advances. Drugs 2008; 68: 319-337.
12. Owlia MB, Mehrpoor G. Adult-onset Still’s disease: A review. Indian J Med Sci 2009; 63: 207-221.
13. Kasprzyk E, Puszczewicz M, Kołczewska A, et al. Tocilizumab w opornej na leczenie chorobie Stilla u dorosłych – opis przypadku i przegląd piśmiennictwa. Reumatologia 2012; 50: 238-242.
14. Tural D, Akar E, Ozturk T, et al. Malignant clinical presentation of a benign granular cell tumor of breast in a patient with previously treated contralateral invasive ductal carcinoma. Case Rep Oncol Med 2012; 2012: 974740.
15. Yang F, He YM, Yao XY, et al. Granular cell tumor of the uterine cervix. A case report. J Reprod Med 2013; 58: 177-180.
16. Papamichael K, Archavlis E, Lariou C, et al. Granular cell tumour in a patient with Crohn’s disease treated with infliximab: coincidence or causal relationship? Eur J Gastroenterol Hepatol 2012; 24: 857-859.
17. Dommasch ED, Abuabara K, Shin DB, et al. The risk of infection and malignancy with tumor necrosis factor antagonists in adult patients with psoriatic disease: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. J Am Acad Dermatol 2011; 64: 1035-1050.
18. Moulis G, Sommet A, Béné J, et al. Cancer risk of anti-TNF- at recommended doses in adult rheumatoid arthritis: a meta-analysis with intention to treat and per protocol analyses. PLoS One 2012; 7: 4899.
