Patogeneza reumatoidalnego zapalenia stwów

Najnowsze doniesienia dostarczają informacji pozwalających na lepsze zrozumienie patogenezy RZS, w tym roli autoprzeciwciał swoistych dla białek zmodyfikowanych posttranslacyjnie, nowych cytokin, klasycznych i nieklasycznych subpopulacji limfocytów T, a zwłaszcza procesów toczących się w fazie przed objawami klinicznymi, co rodzi nadzieję na możliwość wprowadzenia terapii prewencyjnej.

Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS), przetrwałą chorobę zapalną o podłożu autoimmunizacyjnym, charakteryzują zapalenie i destrukcja stawów, które prowadzą do upośledzenia jakości życia, niepełnosprawności i kalectwa, zwiększają także zachorowalność i śmiertelność chorych, przede wszystkim z powodu powikłań sercowo-naczyniowych. Chociaż etiopatogeneza RZS nadal nie została w pełni poznana, wiadomo, że kluczowe jest współoddziaływanie uwarunkowań genetycznych i czynników środowiskowych, a także mechanizmów epigenetycznych, które zmieniają ekspresję różnych genów, wzmacniając molekularne szlaki prozapalne kosztem dróg przeciwzapalnych. W efekcie dochodzi do hiperplazji błony maziowej, spowodowanej zwiększeniem liczby synowiocytów (fibroblastycznych i makrofagalnych) w warstwie wyściółkowej i naciekaniem warstwy podwyściółkowej przez komórki układu immunologicznego (głównie makrofagi i limfocyty), akumulacji neutrofilów w płynie stawowym, różnicowania i aktywacji kościogubnych osteoklastów oraz do wytwarzania przez gromadzące się w stawie komórki różnych cytokin, mediatorów zapalenia i enzymów degradujących tkankę łączną. Podstawowe informacje dotyczące tego zagadnienia omówiono we wcześniejszych opracowaniach.
Więcej:Patogenzeza RZS.pdf