Przełomowe odkrycia w medycynie i reumatologii oraz czego możemy oczekiwać w leczeniu RZS
Autor: Alicja Kostecka
Data: 21.12.2017
Źródło: RN/AK
Działy:
Wywiad tygodnia
Aktualności
Cały czas trwają poszukiwania leków o innym mechanizmie działania niż tylko blokowanie aktywności cytokin prozapalnych u chorych na RZS. Te efekty już widzimy w postaci zarejestrowanego przez EMA w marcu 2017 r. nowego leku Xeljanz (tofacytynib) – mówi prof. Piotr Wiland.
Czy wiemy już wszystko o reumatoidalnym zapaleniu stawów?
Na tak zadane pytanie mogę jedynie odpowiedzieć, że oczywiście nie. I pewnie tak samo odpowiedziałbym za 5 czy 10 lat, kiedy będziemy wiedzieć jeszcze więcej o patomechanizmie tej choroby czy zostaną odkryte nowe sposoby leczenia. Obecnie przyjmuje się, że rozwój RZS jest efektem współdziałania różnych czynników środowiskowych i genetycznych, a to z kolei prowadzi m.in. do zaburzeń sieci cytokinowej. W tym mechanizmie dość istotne jest przekazywanie sygnałów komórkowych przez wiele cytokin za pomocą tzw. kinaz Janusowych. Określa się je jako rodzinę kinaz JAK, do której należą takie kinazy tyrozynowe, jak JAK1, JAK2, JAK3 oraz TYK2. Ostatecznie dochodzi do przewagi cytokin prozapalnych i względnego niedoboru cytokin immunoregulacyjnych. Prowadzi to do samonapędzania się procesu zapalnego, w szczególności obejmującego stawy obwodowe. W RZS w odpowiedzi na występujące w nadmiarze prozapalne cytokiny obserwujemy naciekanie błony maziowej przez takie komórki, jak m.in. limfocyty T i B.
Jak choroba przekłada się na jakość życia pacjentów?
Jako lekarze widzimy przede wszystkim wskaźniki aktywności choroby w postaci np. wskaźnika DAS28 czy stopnia progresji radiologicznej wyrażonej przykładowo obecnością nadżerek. Perspektywa chorego jest często zupełnie inna. Jego priorytety nie zawsze są łatwe do zmierzenia, jak np. odczuwana przez niego niepełnosprawność czy obawa, że lek, który jest przez niego dobrze tolerowany, może za kilka miesięcy stracić swoją skuteczność.
Bolączką dla chorego może być forma podania leku czy konieczność częstego zgłaszania się do ośrodka w celu podania kolejnej dawki leku w postaci dożylnej. Chorzy też obawiają się, że podawany lek biologiczny trzeba będzie odstawić zgodnie z warunkami programu lekowego i czekać na kolejne zaostrzenia. To, co przez nas lekarzy jest często pomijane w ocenie choroby, a ma bardzo duże znaczenie w życiu chorego, to zmęczenie w ciągu dnia. Ma ono ewidentny związek z chorobą i ogranicza bardzo prowadzenie przez niego aktywnego trybu życia.
Sięgnijmy w przeszłość, aby wiedzieć, dokąd doszliśmy w 2017 r. w leczeniu RZS. Jakie leki modyfikujące przebieg choroby zmieniły obraz pacjentów?
Kiedy cofniemy się o 100 lat i przyjrzymy się bliżej życiu jednemu z chorych na RZS, jakim był August Renoir, możemy tylko sparafrazować znane chińskie przysłowie „obyś nie żył w ciekawych czasach”. Malarz w 50. roku życia zaczął chorować na reumatoidalne zapalenie stawów. Choroba ta przez jego ostatnie 27 lat życia znacznie ograniczała jego możliwości jako człowieka i artysty. Nie poddawał się jednak łatwo. Gdy doszło do ankylozy stawów prawej kończyny górnej, zmienił swoją technikę malarską i zaczął malować za pomocą pędzla umocowanego do ramienia. Renoir był bardzo pomysłowy i aby pokrywać pędzlem duże płaszczyzny obrazów, korzystał z urządzenia, które przesuwało płótno pod jego dłonią. Jego postawa jest przykładem, że pomimo cierpienia można być niezwykle pogodnym wbrew nadziei. Renoir malował również, będąc na wózku inwalidzkim, a nawet przykuty do łóżka, tuż przed swoją śmiercią w 1919 r.
Można więc tylko żałować, że nie urodził się na przykład 120 lat później i nie zachorował na reumatoidalne zapalenie stawów pół wieku później, czyli już w dobie leków biologicznych. Choć to tylko mówienie, co by było gdyby, to uświadamia nam to, jak wielkie zmiany zaszły w leczeniu tej choroby. I jak wiele wciąż się zmienia. Wprowadzenie inhibitorów czynnika martwicy nowotworów do leczenia chorób zapalnych stawów na przełomie XX i XXI wieku było przełomowym krokiem w terapii. U osób, u których wprowadzono to leczenie, prowadziło to w znaczącym odsetku przypadków do zahamowania postępującego procesu zapalnego w obrębie stawów. Leki te nakierowane są na hamowanie syntezy lub blokowanie receptorów takich cytokin prozapalnych, jak czynnik martwicy nowotworów czy interleukina 6. Inne leki biologiczne z kolei skierowane są przeciwko antygenowi CD20 występującemu na dojrzałym limfocycie B lub też modelują kostymulujący wpływ białka CD28 na limfocyty T.
Przed ponad 15 laty zarejestrowano oryginalny etanercept należący do leków z grupy inhibitorów TNF-α. Jak na podstawie własnych doświadczeń ocenia Pan lek Enbrel?
Kilkanaście lat stosowania tego preparatu u osób z chorobami zapalnymi stawów pozwoliło na zapoznanie się zarówno z jego siłą działania, jak i jego bezpieczeństwem, zwłaszcza, że możemy ten lek podawać w programach terapeutycznych RZS, jak również młodzieńczego idiopatycznego zapalenia stawów, łuszczycowego zapalenia stawów i zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa. Poprawa kliniczna u chorych na RZS następuje już w ciągu 2 tygodni. Najbardziej optymalnym sposobem podawania tego leku jest leczenie skojarzone z metotreksatem. Może być jednak stosowany w monoterapii oraz w skojarzeniu z innymi lekami modyfikującymi. Na uwagę zasługują dane z piśmiennictwa, które wskazują, że stosowanie etanerceptu wiąże się ze stosunkowo mniejszym ryzykiem zachorowania na gruźlicę w porównaniu z innymi inhibitorami czynnika martwicy nowotworów będącymi przeciwciałami monoklonalnymi.
Jakie inne leki firmy Pfizer odmieniły losy pacjentów w pozostałych obszarach medycyny?
Spróbujmy ponownie wsiąść w wehikuł czasu i przenieść się do Nowego Jorku w 1849 r. Wtedy to w budynku z czerwonej cegły na Brooklynie dwóch spokrewnionych ze sobą Karolów, czyli Charles Pfizer i Charles Erhart, założyło firmę Charles Pfizer & Company. Ci dwaj kuzyni wyemigrowali do Stanów Zjednoczonych z Niemiec i za pożyczone pieniądze od ojca jednego z nich założyli własną firmę. Odniosła ona dość szybko sukces finansowy, choć jeszcze nie było to związane z leczeniem choroby stawów.
Przenieśmy się na chwilę na drugą stronę Atlantyku. W 1928 r. w Anglii Fleming – wskutek pewnego bałaganu w swojej pracowni – odkrył penicylinę. Ale minęło wiele lat, zanim zespół Uniwersytetu w Oksfordzie pod kierunkiem Howarda Floreya i Ernsta Chaina zaczął wytwarzać penicylinę i rozpoczął dalsze badania naukowe. Jedno z nich objęło 50 szczurów, które zarażono paciorkowcem. Połowie zwierząt podawano penicylinę i szczury te wyzdrowiały, a pozostałe nieleczone zdechły. To był wielki sukces. Florey za namową swojego przyjaciela zdecydował się na nieopatentowanie penicyliny, gdyż uważał to za niestosowne i nieetyczne. W Londynie, bombardowanym wówczas przez niemieckie samoloty, nie było szans na masową produkcję tego leku, więc wciąż była to produkcja chałupnicza. Florey przepłynął za Atlantyk i tam zainteresował swoim pomysłem dyrektora firmy Pfizer, którego córka zmarła wcześniej z powodu infekcji. W laboratoriach firmy Pfizer z użyciem nowej metody fermentacji w ogromnych inkubatorach rozpoczęto produkcję penicyliny o wysokiej czystości, co uratowało tysiące żołnierzy na frontach II wojny światowej oraz osoby cywilne. Fleming, Florey i Chain otrzymali Nagrodę Nobla w 1945 r., a firma Pfizer przyczyniła się do rozwoju medycyny. Miało to też wpływ na najczęściej wtedy rozpoznawaną chorobę reumatyczną u dzieci, czyli gorączkę reumatyczną.
Kolejna rewolucja, tym razem w odniesieniu do poprawy jakości nieco innej dziedziny życia, dokonała się w 1998 r. Wtedy to został wypuszczony na rynek preparat Viagra wyprodukowany przez firmę Pfizer. Ta „niebieska tabletka” wprowadziła przełom w leczeniu zaburzeń erekcji. Słowo „viagra” pochodzi z sanskrytu, gdzie „wjaghra” oznacza dużego, drapieżnego kota. Początkowo sildenafil miał zwalczać pierwotne nadciśnienie płucne, ale podczas testów równie interesujące okazały się jego „objawy niepożądane”.
Czy obecnie dostępne terapie RZS odpowiadają na potrzeby wszystkich pacjentów?
„Jeszcze się taki nie urodził, co by wszystkim dogodził” – to sformułowanie można odnieść również do licznych leków biologicznych. Dlatego też cały czas trwają poszukiwania leków o innym mechanizmie działania niż tylko blokowanie aktywności cytokin prozapalnych. Te efekty już widzimy w postaci zarejestrowanego przez EMA w marcu 2017 r. nowego leku Xeljanz (tofacytynib). Pięć lat wcześniej zarejestrowano go w Stanach Zjednoczonych. Jest to lek zaliczony przez ekspertów EULAR do grupy celowanych syntetycznych leków modyfikujących przebieg choroby. Ma on całkowicie odmienny mechanizm działania; za pośrednictwem małych cząsteczek oddziałuje na szlaki wewnątrzkomórkowe odpowiedzialne za tzw. kaskadę zapalną. Dotychczas stosowane leki biologiczne miały bowiem wpływ na pozakomórkowe elementy składowe kaskady zapalenia. Tofacytynib hamuje autofosforylację i aktywację kinaz JAK (najmocniej działa na JAK3), przez co uniemożliwia wiązanie cytokin z receptorami przezbłonowymi. Ma to wpływ na niemożność wiązania się kinaz JAK z białkami STAT, co blokuje z kolei translokację białek STAT do jądra komórkowego, związania się ich z DNA i aktywację transkrypcji genów.
Jakie są zalety tofacytynibu w porównaniu z innymi lekami biologicznymi czy klasycznymi modyfikującymi?
Można dużo mówić o zaletach nowego leku, jakim jest Xeljanz, ale co bardzo istotne, chorzy mogą go przyjmować doustnie zarówno w skojarzeniu z klasycznymi lekami modyfikującymi, jak i w monoterapii, gdy nie ma możliwości podawania leków klasycznych.
Zalecenia rejestracyjne do jego podawania brzmią identycznie w Europie i Stanach Zjednoczonych, a mianowicie: aktywne od umiarkowanego do cięzkiego RZS u dorosłych osób z niewystarczającą odpowiedzią lub nietolerancją na jeden lek modyfikujący przebieg choroby lub ich większą liczbę; powinien być podawany w tabletakch po 5 mg dwa razy na dobę. Obecnie lek jest już zarejestrowany w ponad 50 krajach i liczba leczonych tym preparatem niedługo osiągnie 100 tys. (ok. 22 000 pacjentolat), w tym w ramach badań klinicznych stosowano go u ok. 6300 chorych na RZS, a obserwacja w ramach badań klinicznych z randomizacją trwa już dłużej niż 8 lat.
Odpowiedź kliniczną obserwujemy w ciągu 2 tygodni, a w badaniach klinicznych w monoterapii lub w skojarzeniu z klasycznymi LMPCh po 6 miesiącach leczenia odpowiedź ACR 20 wynosiła 51–73%, ACR50 32–46%, a ACR70 13–25% chorych. Tofacytynib był porównywany z adalimumabem i wykazywał podobną skuteczność; stosowano go również z powodzeniem u chorych nieodpowiadających na leczenie inhibitorami TNF (ORAL Step). Odsetek osób z odpowiedzią ACR20, 50 oraz 70 po 6 miesiącach leczenia wynosiła w tym badaniu odpowiednio 52%, 37% oraz 16%. Lek ten cechuje się akceptowalnym profilem bezpieczeństwa.
Dlatego mam nadzieję, że w niedalekiej przyszłości będziemy mogli go stosować również w Polsce.
Na tak zadane pytanie mogę jedynie odpowiedzieć, że oczywiście nie. I pewnie tak samo odpowiedziałbym za 5 czy 10 lat, kiedy będziemy wiedzieć jeszcze więcej o patomechanizmie tej choroby czy zostaną odkryte nowe sposoby leczenia. Obecnie przyjmuje się, że rozwój RZS jest efektem współdziałania różnych czynników środowiskowych i genetycznych, a to z kolei prowadzi m.in. do zaburzeń sieci cytokinowej. W tym mechanizmie dość istotne jest przekazywanie sygnałów komórkowych przez wiele cytokin za pomocą tzw. kinaz Janusowych. Określa się je jako rodzinę kinaz JAK, do której należą takie kinazy tyrozynowe, jak JAK1, JAK2, JAK3 oraz TYK2. Ostatecznie dochodzi do przewagi cytokin prozapalnych i względnego niedoboru cytokin immunoregulacyjnych. Prowadzi to do samonapędzania się procesu zapalnego, w szczególności obejmującego stawy obwodowe. W RZS w odpowiedzi na występujące w nadmiarze prozapalne cytokiny obserwujemy naciekanie błony maziowej przez takie komórki, jak m.in. limfocyty T i B.
Jak choroba przekłada się na jakość życia pacjentów?
Jako lekarze widzimy przede wszystkim wskaźniki aktywności choroby w postaci np. wskaźnika DAS28 czy stopnia progresji radiologicznej wyrażonej przykładowo obecnością nadżerek. Perspektywa chorego jest często zupełnie inna. Jego priorytety nie zawsze są łatwe do zmierzenia, jak np. odczuwana przez niego niepełnosprawność czy obawa, że lek, który jest przez niego dobrze tolerowany, może za kilka miesięcy stracić swoją skuteczność.
Bolączką dla chorego może być forma podania leku czy konieczność częstego zgłaszania się do ośrodka w celu podania kolejnej dawki leku w postaci dożylnej. Chorzy też obawiają się, że podawany lek biologiczny trzeba będzie odstawić zgodnie z warunkami programu lekowego i czekać na kolejne zaostrzenia. To, co przez nas lekarzy jest często pomijane w ocenie choroby, a ma bardzo duże znaczenie w życiu chorego, to zmęczenie w ciągu dnia. Ma ono ewidentny związek z chorobą i ogranicza bardzo prowadzenie przez niego aktywnego trybu życia.
Sięgnijmy w przeszłość, aby wiedzieć, dokąd doszliśmy w 2017 r. w leczeniu RZS. Jakie leki modyfikujące przebieg choroby zmieniły obraz pacjentów?
Kiedy cofniemy się o 100 lat i przyjrzymy się bliżej życiu jednemu z chorych na RZS, jakim był August Renoir, możemy tylko sparafrazować znane chińskie przysłowie „obyś nie żył w ciekawych czasach”. Malarz w 50. roku życia zaczął chorować na reumatoidalne zapalenie stawów. Choroba ta przez jego ostatnie 27 lat życia znacznie ograniczała jego możliwości jako człowieka i artysty. Nie poddawał się jednak łatwo. Gdy doszło do ankylozy stawów prawej kończyny górnej, zmienił swoją technikę malarską i zaczął malować za pomocą pędzla umocowanego do ramienia. Renoir był bardzo pomysłowy i aby pokrywać pędzlem duże płaszczyzny obrazów, korzystał z urządzenia, które przesuwało płótno pod jego dłonią. Jego postawa jest przykładem, że pomimo cierpienia można być niezwykle pogodnym wbrew nadziei. Renoir malował również, będąc na wózku inwalidzkim, a nawet przykuty do łóżka, tuż przed swoją śmiercią w 1919 r.
Można więc tylko żałować, że nie urodził się na przykład 120 lat później i nie zachorował na reumatoidalne zapalenie stawów pół wieku później, czyli już w dobie leków biologicznych. Choć to tylko mówienie, co by było gdyby, to uświadamia nam to, jak wielkie zmiany zaszły w leczeniu tej choroby. I jak wiele wciąż się zmienia. Wprowadzenie inhibitorów czynnika martwicy nowotworów do leczenia chorób zapalnych stawów na przełomie XX i XXI wieku było przełomowym krokiem w terapii. U osób, u których wprowadzono to leczenie, prowadziło to w znaczącym odsetku przypadków do zahamowania postępującego procesu zapalnego w obrębie stawów. Leki te nakierowane są na hamowanie syntezy lub blokowanie receptorów takich cytokin prozapalnych, jak czynnik martwicy nowotworów czy interleukina 6. Inne leki biologiczne z kolei skierowane są przeciwko antygenowi CD20 występującemu na dojrzałym limfocycie B lub też modelują kostymulujący wpływ białka CD28 na limfocyty T.
Przed ponad 15 laty zarejestrowano oryginalny etanercept należący do leków z grupy inhibitorów TNF-α. Jak na podstawie własnych doświadczeń ocenia Pan lek Enbrel?
Kilkanaście lat stosowania tego preparatu u osób z chorobami zapalnymi stawów pozwoliło na zapoznanie się zarówno z jego siłą działania, jak i jego bezpieczeństwem, zwłaszcza, że możemy ten lek podawać w programach terapeutycznych RZS, jak również młodzieńczego idiopatycznego zapalenia stawów, łuszczycowego zapalenia stawów i zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa. Poprawa kliniczna u chorych na RZS następuje już w ciągu 2 tygodni. Najbardziej optymalnym sposobem podawania tego leku jest leczenie skojarzone z metotreksatem. Może być jednak stosowany w monoterapii oraz w skojarzeniu z innymi lekami modyfikującymi. Na uwagę zasługują dane z piśmiennictwa, które wskazują, że stosowanie etanerceptu wiąże się ze stosunkowo mniejszym ryzykiem zachorowania na gruźlicę w porównaniu z innymi inhibitorami czynnika martwicy nowotworów będącymi przeciwciałami monoklonalnymi.
Jakie inne leki firmy Pfizer odmieniły losy pacjentów w pozostałych obszarach medycyny?
Spróbujmy ponownie wsiąść w wehikuł czasu i przenieść się do Nowego Jorku w 1849 r. Wtedy to w budynku z czerwonej cegły na Brooklynie dwóch spokrewnionych ze sobą Karolów, czyli Charles Pfizer i Charles Erhart, założyło firmę Charles Pfizer & Company. Ci dwaj kuzyni wyemigrowali do Stanów Zjednoczonych z Niemiec i za pożyczone pieniądze od ojca jednego z nich założyli własną firmę. Odniosła ona dość szybko sukces finansowy, choć jeszcze nie było to związane z leczeniem choroby stawów.
Przenieśmy się na chwilę na drugą stronę Atlantyku. W 1928 r. w Anglii Fleming – wskutek pewnego bałaganu w swojej pracowni – odkrył penicylinę. Ale minęło wiele lat, zanim zespół Uniwersytetu w Oksfordzie pod kierunkiem Howarda Floreya i Ernsta Chaina zaczął wytwarzać penicylinę i rozpoczął dalsze badania naukowe. Jedno z nich objęło 50 szczurów, które zarażono paciorkowcem. Połowie zwierząt podawano penicylinę i szczury te wyzdrowiały, a pozostałe nieleczone zdechły. To był wielki sukces. Florey za namową swojego przyjaciela zdecydował się na nieopatentowanie penicyliny, gdyż uważał to za niestosowne i nieetyczne. W Londynie, bombardowanym wówczas przez niemieckie samoloty, nie było szans na masową produkcję tego leku, więc wciąż była to produkcja chałupnicza. Florey przepłynął za Atlantyk i tam zainteresował swoim pomysłem dyrektora firmy Pfizer, którego córka zmarła wcześniej z powodu infekcji. W laboratoriach firmy Pfizer z użyciem nowej metody fermentacji w ogromnych inkubatorach rozpoczęto produkcję penicyliny o wysokiej czystości, co uratowało tysiące żołnierzy na frontach II wojny światowej oraz osoby cywilne. Fleming, Florey i Chain otrzymali Nagrodę Nobla w 1945 r., a firma Pfizer przyczyniła się do rozwoju medycyny. Miało to też wpływ na najczęściej wtedy rozpoznawaną chorobę reumatyczną u dzieci, czyli gorączkę reumatyczną.
Kolejna rewolucja, tym razem w odniesieniu do poprawy jakości nieco innej dziedziny życia, dokonała się w 1998 r. Wtedy to został wypuszczony na rynek preparat Viagra wyprodukowany przez firmę Pfizer. Ta „niebieska tabletka” wprowadziła przełom w leczeniu zaburzeń erekcji. Słowo „viagra” pochodzi z sanskrytu, gdzie „wjaghra” oznacza dużego, drapieżnego kota. Początkowo sildenafil miał zwalczać pierwotne nadciśnienie płucne, ale podczas testów równie interesujące okazały się jego „objawy niepożądane”.
Czy obecnie dostępne terapie RZS odpowiadają na potrzeby wszystkich pacjentów?
„Jeszcze się taki nie urodził, co by wszystkim dogodził” – to sformułowanie można odnieść również do licznych leków biologicznych. Dlatego też cały czas trwają poszukiwania leków o innym mechanizmie działania niż tylko blokowanie aktywności cytokin prozapalnych. Te efekty już widzimy w postaci zarejestrowanego przez EMA w marcu 2017 r. nowego leku Xeljanz (tofacytynib). Pięć lat wcześniej zarejestrowano go w Stanach Zjednoczonych. Jest to lek zaliczony przez ekspertów EULAR do grupy celowanych syntetycznych leków modyfikujących przebieg choroby. Ma on całkowicie odmienny mechanizm działania; za pośrednictwem małych cząsteczek oddziałuje na szlaki wewnątrzkomórkowe odpowiedzialne za tzw. kaskadę zapalną. Dotychczas stosowane leki biologiczne miały bowiem wpływ na pozakomórkowe elementy składowe kaskady zapalenia. Tofacytynib hamuje autofosforylację i aktywację kinaz JAK (najmocniej działa na JAK3), przez co uniemożliwia wiązanie cytokin z receptorami przezbłonowymi. Ma to wpływ na niemożność wiązania się kinaz JAK z białkami STAT, co blokuje z kolei translokację białek STAT do jądra komórkowego, związania się ich z DNA i aktywację transkrypcji genów.
Jakie są zalety tofacytynibu w porównaniu z innymi lekami biologicznymi czy klasycznymi modyfikującymi?
Można dużo mówić o zaletach nowego leku, jakim jest Xeljanz, ale co bardzo istotne, chorzy mogą go przyjmować doustnie zarówno w skojarzeniu z klasycznymi lekami modyfikującymi, jak i w monoterapii, gdy nie ma możliwości podawania leków klasycznych.
Zalecenia rejestracyjne do jego podawania brzmią identycznie w Europie i Stanach Zjednoczonych, a mianowicie: aktywne od umiarkowanego do cięzkiego RZS u dorosłych osób z niewystarczającą odpowiedzią lub nietolerancją na jeden lek modyfikujący przebieg choroby lub ich większą liczbę; powinien być podawany w tabletakch po 5 mg dwa razy na dobę. Obecnie lek jest już zarejestrowany w ponad 50 krajach i liczba leczonych tym preparatem niedługo osiągnie 100 tys. (ok. 22 000 pacjentolat), w tym w ramach badań klinicznych stosowano go u ok. 6300 chorych na RZS, a obserwacja w ramach badań klinicznych z randomizacją trwa już dłużej niż 8 lat.
Odpowiedź kliniczną obserwujemy w ciągu 2 tygodni, a w badaniach klinicznych w monoterapii lub w skojarzeniu z klasycznymi LMPCh po 6 miesiącach leczenia odpowiedź ACR 20 wynosiła 51–73%, ACR50 32–46%, a ACR70 13–25% chorych. Tofacytynib był porównywany z adalimumabem i wykazywał podobną skuteczność; stosowano go również z powodzeniem u chorych nieodpowiadających na leczenie inhibitorami TNF (ORAL Step). Odsetek osób z odpowiedzią ACR20, 50 oraz 70 po 6 miesiącach leczenia wynosiła w tym badaniu odpowiednio 52%, 37% oraz 16%. Lek ten cechuje się akceptowalnym profilem bezpieczeństwa.
Dlatego mam nadzieję, że w niedalekiej przyszłości będziemy mogli go stosować również w Polsce.
