123RF
RZS może być indukowany dysbiozą
Mikrobiota jelitowa z naukowego punktu widzenia stanowi skarbnicę wiedzy i ogromny obszar do badań. W ostatnich latach ukazało się wiele prac sugerujących lub udowadniających jej wpływ na patogenezę wielu chorób.
Jak wynika z najnowszej publikacji w prestiżowym „Arthritis & Rheumatology” dysbioza jest jednym z czynników indukujących reumatoidalne zapalenie stawów.
Wieloośrodkowy zespół z Niemiec i Chin przeprowadził badanie, którego celem było określenie mikrobiomu jelitowego i charakterystyki metabolicznej surowicy osób z wysokim ryzykiem reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS) oraz zbadanie przyczynowego wpływu mikrobioty na układ odpornościowy w obrębie błony śluzowej przewodu pokarmowego i jego udziału w patogenezie choroby.
W tym celu pobrano próbki kału od 38 osób zdrowych i 53 osób z grupy wysokiego ryzyka RZS z pozytywnym wynikiem na obecność przeciwciał ACPA; u 12 z nich RZS rozwinęło się w ciągu 5 lat obserwacji. Różnice w składzie drobnoustrojów jelitowych między innymi zidentyfikowano przez sekwencjonowanie 16S rRNA. Zbadano również profil metabolitów w surowicy i jego korelację ze składem mikrobioty. Następnie myszy, po wcześniejszej antybiotykoterapii, otrzymały mikrobiotę od osób z obu porównywanych populacji, a potem oceniano przepuszczalność jelit, cytokiny zapalne i populacje komórek odpornościowych.
Różnorodność drobnoustrojów w kale była niższa u osób z grupy wysokiego ryzyka RZS niż u osób zdrowych, podobnie jak struktura i funkcja mikrobioty znacznie różniły się między grupami. Dodatkowo metabolity w surowicy w grupie „pre-RZS” znacznie różniły się od tych zmierzonych u osób zdrowych. Ponadto bakterie jelitowe przeszczepione myszom od osób z grupy ryzyka istotnie zwiększyły przepuszczalność jelit oraz ekspresję ZO-1 w jelicie cienkim i komórkach Caco-2. Co więcej, liczba komórek Th17 w krezkowych węzłach chłonnych i kępkach Peyera była również zwiększona u myszy otrzymujących kał od osób „pre-RZS”.
Widać wyraźnie, że dysbioza jelitowa i zmiany metabolomu występują już u osób z wysokim ryzykiem RZS. Otwarta pozostaje kwestia, czy zmiana mikrobioty u osób narażonych w istotny sposób byłaby w stanie zredukować ryzyko transformacji do pełnoobjawowej choroby.
Opracowanie: lek. Damian Matusiak
Wieloośrodkowy zespół z Niemiec i Chin przeprowadził badanie, którego celem było określenie mikrobiomu jelitowego i charakterystyki metabolicznej surowicy osób z wysokim ryzykiem reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS) oraz zbadanie przyczynowego wpływu mikrobioty na układ odpornościowy w obrębie błony śluzowej przewodu pokarmowego i jego udziału w patogenezie choroby.
W tym celu pobrano próbki kału od 38 osób zdrowych i 53 osób z grupy wysokiego ryzyka RZS z pozytywnym wynikiem na obecność przeciwciał ACPA; u 12 z nich RZS rozwinęło się w ciągu 5 lat obserwacji. Różnice w składzie drobnoustrojów jelitowych między innymi zidentyfikowano przez sekwencjonowanie 16S rRNA. Zbadano również profil metabolitów w surowicy i jego korelację ze składem mikrobioty. Następnie myszy, po wcześniejszej antybiotykoterapii, otrzymały mikrobiotę od osób z obu porównywanych populacji, a potem oceniano przepuszczalność jelit, cytokiny zapalne i populacje komórek odpornościowych.
Różnorodność drobnoustrojów w kale była niższa u osób z grupy wysokiego ryzyka RZS niż u osób zdrowych, podobnie jak struktura i funkcja mikrobioty znacznie różniły się między grupami. Dodatkowo metabolity w surowicy w grupie „pre-RZS” znacznie różniły się od tych zmierzonych u osób zdrowych. Ponadto bakterie jelitowe przeszczepione myszom od osób z grupy ryzyka istotnie zwiększyły przepuszczalność jelit oraz ekspresję ZO-1 w jelicie cienkim i komórkach Caco-2. Co więcej, liczba komórek Th17 w krezkowych węzłach chłonnych i kępkach Peyera była również zwiększona u myszy otrzymujących kał od osób „pre-RZS”.
Widać wyraźnie, że dysbioza jelitowa i zmiany metabolomu występują już u osób z wysokim ryzykiem RZS. Otwarta pozostaje kwestia, czy zmiana mikrobioty u osób narażonych w istotny sposób byłaby w stanie zredukować ryzyko transformacji do pełnoobjawowej choroby.
Opracowanie: lek. Damian Matusiak
