Zapalenie jelit a zmiany stawowe – spojrzenie reumatologa ►
Redaktor: Arleta Czarnik
Data: 27.10.2021
– Współwystępowanie chorób zapalnych jelit u osób ze spondyloartropatiami zapalnymi wpływa na przebieg chorób reumatycznych i na decyzje terapeutyczne – mówi dr hab. n. med. Hanna Przepiera-Będzak z Katedry Reumatologii i Chorób Wewnętrznych oraz Kliniki Reumatologii, Chorób Wewnętrznych, Geriatrii i Immunologii Klinicznej Pomorskiego Uniwersytetu Medycznego w Szczecinie.
Pomiędzy seronegatywnymi spondyloartropatiami zapalnymi (SpA) a chorobami zapalnymi jelit (IBD) istnieje związek genetyczny i patofizjologiczny, ale w dużej mierze pozostaje on niewyjaśniony. Nie jest jasne, czy dysbioza jelitowa jest wynikiem procesów zapalnych zachodzących w SpA, czy też jest czynnikiem indukującym proces zapalny i odpowiada za patogenezę tych chorób.
Prelegentka podkreśla, że choroba jelit została ujęta w kryteriach rozpoznawania SpA jako jeden z czynników diagnostycznych. Chorzy na osiową postać SpA mają o ok. 10% zwiększone ryzyko klinicznej IDB, a subkliniczne zapalenie jelit występuje u prawie połowy z nich.
Powiązanie dysbiozy jelitowej z podłożem genetycznym indukuje proces zapalny w SpA osiowych i obwodowych, np. w łuszczycowym zapaleniu stawów (również zmiany skórne). Doktor hab. Hanna Przepiera-Będzak przedstawia hipotezę tzw. osi jelitowo-synowialnej, wymienia czerwone flagi, czyli sytuacje, w których należy podejrzewać SpA u chorego z IBD. Omawia wzajemne oddziaływanie na siebie tych dwóch chorób i efektywność leków stosowanych w chorobach reumatycznych i w zaburzeniach jelitowych. Prezentuje wyniki badań dotyczących współwystępowania SpA i IBD oraz zaburzeń funkcji śródbłonka u tych chorych.
– Pozostaje do wyjaśnienia, dlaczego niektórzy pacjenci mają IBD i SpA, inni tylko IBD, a jeszcze inni tylko SpA. Mamy zatem duże pole do badania – zakończyła dr hab. Hanna Przepiera-Będzak.
Wykład został zaprezentowany podczas konferencji Kontrowersje i Postępy w Reumatologii
zorganizowanej przez Wydawnictwo Termedia.
Prelegentka podkreśla, że choroba jelit została ujęta w kryteriach rozpoznawania SpA jako jeden z czynników diagnostycznych. Chorzy na osiową postać SpA mają o ok. 10% zwiększone ryzyko klinicznej IDB, a subkliniczne zapalenie jelit występuje u prawie połowy z nich.
Powiązanie dysbiozy jelitowej z podłożem genetycznym indukuje proces zapalny w SpA osiowych i obwodowych, np. w łuszczycowym zapaleniu stawów (również zmiany skórne). Doktor hab. Hanna Przepiera-Będzak przedstawia hipotezę tzw. osi jelitowo-synowialnej, wymienia czerwone flagi, czyli sytuacje, w których należy podejrzewać SpA u chorego z IBD. Omawia wzajemne oddziaływanie na siebie tych dwóch chorób i efektywność leków stosowanych w chorobach reumatycznych i w zaburzeniach jelitowych. Prezentuje wyniki badań dotyczących współwystępowania SpA i IBD oraz zaburzeń funkcji śródbłonka u tych chorych.
– Pozostaje do wyjaśnienia, dlaczego niektórzy pacjenci mają IBD i SpA, inni tylko IBD, a jeszcze inni tylko SpA. Mamy zatem duże pole do badania – zakończyła dr hab. Hanna Przepiera-Będzak.
Wykład został zaprezentowany podczas konferencji Kontrowersje i Postępy w Reumatologii
zorganizowanej przez Wydawnictwo Termedia.
