Biomarkery choroby Alzheimera w PMR a opis biopsji kory mózgu

Przeprowadzone przez Seppälä i wsp. badanie miało na celu zidentyfikowanie zależności między obecnością białka tau i złogów beta-amyloidu w pobranych bioptatach korowej tkanki mózgowej, a obecnością całkowitego tau, hiperfosforylowanego tau i amyloidu beta 42 (Aβ42) w płynie mózgowo-rdzeniowym (PMR). Porównano zawartość wymienionych białek w PMR pobranym z komór mózgu i uzyskanym z punkcji lędźwiowej. W badaniu wzięło udział 182 pacjentów ze wstępnym rozpoznaniem wodogłowia normotensyjnego. Pomiarów poziomów białek w PMR dokonywano metodą ELISA. Stwierdzono, że zmiany poziomów badanych białek były wyraźniej zaznaczone w PMR pobranym z komór niż w PMR uzyskanym z nakłucia lędźwiowego. U pacjentów, u których stwierdzono występowanie złogów beta-amyloidu w biopsji korowej, poziom Aβ42 w PMR był obniżony. Był on również niższy u chorych, u których w biopsji opisano białko tau, przy czym w tej grupie podwyższony był w PMR poziom hiperfosforylowanego białka tau. W oparciu o stężenia tau i Aβ42 niemożliwe było przewidzenie obecności złogów beta-amyloidu w biopsji korowej. Występowała natomiast zależność między występowaniem złogów w biopsji a wiekiem i statusem APOE ε4 predysponującym do rozwoju choroby Alzheimera. Po okresie obserwacji, którego mediana wyniosła 2 lata, chorobę Alzheimera stwierdzono u 51 ze 182 pacjentów. Przedstawione przez Seppälä i wsp. wyniki uzupełniają wiedzę dotyczącą biomarkerów choroby Alzheimera, przybliżając perspektywy wczesnego rozpoznawania i leczenia.