Zaburzone poziomy białka prekursorowego (APP) w płynie mózgowo-rdzeniowym u pacjentów z rozpoznaniem choroby afektywnej dwubiegunowej
Autor: Izabela Żmijewska
Data: 17.12.2012
Źródło: Altered Concentrations of Amyloid Precursor Protein Metabolites in the Cerebrospinal Fluid of Patients with Bipolar Disorder. Jakobsson J, Zetterberg H, Blennow K, Johan Ekman C, Johansson AG, Landén M. Neuropsychopharmacology. 2012 Nov 6
| Tagi: | białko prekursorowe |
Choroba afektywna dwubiegunowa charakteryzuje się występowaniem powtarzających się epizodów hipomanii/manii i depresji, dodatkowo u eutymicznych pacjentów z chorobą dwubiegu-nową wykazano również występujące zaburzenia poznawcze, takie jak np. zaburzenia funkcji wy-konawczych i zaburzenia pamięci słownej.
Badacze prezentowanego badania podjęli próbę oceny na obecność w płynie mózgowo-rdzeniowego biomarkerów procesu neurodegeneracyjnego u osób ze stwierdzoną chorobą dwubiegunową. Do tej pory ocenę płynu mózgowo-rdzeniowego wykorzystywano przede wszystkim do analizy biomarkerów procesów neurodegeneracyjnych w chorobie Al-zheimera, w którym wykazano zmiany biomarkerów takich jak: amyloidu β, białka tau. W badaniu Jakobssona i wsp. poddano analizie płyn mózgowo-rdzeniowy 139 pacjentów z rozpoznaniem cho-roby afektywnej dwubiegunowej i 71 osób z grupy kontrolnej. Oceniano poziom białka tau całkowitego i fosforylowanego oraz amyloidu β1-42, amyloidu β38/β40/β42 oraz rozpuszczalnych form białka amyloidu. Wyniki wykazały, iż stężenia form rozpuszczalnego prekursora białka amyloidu były istotnie niższe u pacjentów z chorobą dwubiegunową w porównaniu do tych obserwowanych u osób z grupy kontrolnej. Wskaźniki poziomu amyloidu β42/amyloidu β38 oraz amyloidu β42/amyloidu β40 były wyższe u osób z BP w porównaniu z grupą kontrolną. Nie wykazano istot-nych różnic w stężeniach całkowitego/fosforylowanego białka tau, amyloidu β1-42 oraz amyloidu β38/β40/β42. Uzyskane dane sugerują, że metabolizm APP ulega zmianie w choroby afektywnej dwubiegunowej. Autorzy podkreślili, iż wyniki ich badania mogą pomóc zrozumieć patofizjologię choroby afektywnej dwubiegunowej jak i mieć wpływ na rozwój dalszego jej leczenia. Podkreślono również iż pomimo obserwowanych zmian w poziomie tych biomarkerów nie obserwowano w tej grupie chorych objawów neurodegeneracyjnych podobnych do tych obserwowanych w chorobie Alzheimera.
Bibliografia dla zainteresowanych
1. Assessment of cerebrospinal fluid (CSF) beta-amyloid (1-42), phosphorylated tau (ptau-181) and total Tau protein in patients with Alzheimer's disease (AD) and other dementia at Siriraj Hospital, Thailand. J Med Assoc Thai. 2011
2. Amyloid and tau cerebrospinal fluid biomarkers in HIV infection. BMC Neurol. 2009
3. Cerebrospinal fluid tau, A beta, and phosphorylated tau protein for the diagnosis of Alzhei-mer's disease. J Cell Physiol. 2006
4. The use of proteomics in biomarker discovery in neurodegenerative diseases. Dis Markers. 2005
5. Increased cerebrospinal fluid A beta38/A beta42 ratio in Alzheimer disease. Neurodegener Dis. 2005
Bibliografia dla zainteresowanych
1. Assessment of cerebrospinal fluid (CSF) beta-amyloid (1-42), phosphorylated tau (ptau-181) and total Tau protein in patients with Alzheimer's disease (AD) and other dementia at Siriraj Hospital, Thailand. J Med Assoc Thai. 2011
2. Amyloid and tau cerebrospinal fluid biomarkers in HIV infection. BMC Neurol. 2009
3. Cerebrospinal fluid tau, A beta, and phosphorylated tau protein for the diagnosis of Alzhei-mer's disease. J Cell Physiol. 2006
4. The use of proteomics in biomarker discovery in neurodegenerative diseases. Dis Markers. 2005
5. Increased cerebrospinal fluid A beta38/A beta42 ratio in Alzheimer disease. Neurodegener Dis. 2005
