123RF
Osoby z grupy ryzyka depresji mają większą liczbę białych krwinek
Redaktor: Monika Stelmach
Data: 06.12.2021
Źródło: Agnieszka Niewińska-Lewicka/ PAP, JAMA Psychiatry:„Use of the PsycheMERGE Network to Investigate the Association Between Depression Polygenic Scores and White Blood Cell Count”.
Genetyczna skłonność do zachorowania na depresję wiąże się ze zwiększoną liczbą białych krwinek w organizmie – odkryli amerykańscy badacze. Według naukowców odkrycie to podkreśla znaczenie układu odpornościowego w etiologii tego zaburzenia.
Chociaż depresja jest jednym z lepiej poznanych i zbadanych zaburzeń psychicznych, nadal mało znane są jej biologiczne skutki dla organizmu. – Wiemy, że istnieje silny związek między depresją a kilkoma przewlekłymi schorzeniami i stanem zapalnym. Nie wiemy jeszcze dokładnie, w jaki sposób są one ze sobą połączone – mówi Lea K. Davis, profesor z Uniwersytetu Vanderbilta w Stanach Zjednoczonych, jedna z autorek badania.
Aby odpowiedzieć na to pytanie, Davis i jej zespół badawczy przyjrzeli się dwóm grupom ludzi. W pierwszej znalazły się osoby, u których zdiagnozowano depresję, a w drugiej te, które jej nie miały, ale były w grupie ryzyka z racji genetycznie uwarunkowanej skłonności do jej rozwoju. Łącznie przebadano prawie 382,5 tys. osób.
Zespół odkrył, że istnieje silny związek między poligeniczną, czyli uwarunkowaną przez występowanie kilku genów, skłonnością do zachorowania na depresję, a liczbą leukocytów w organizmie. – Już samo bycie w grupie ryzyka wystarczyło, aby w organizmie zauważono podwyższony poziom białych krwinek. Innymi słowy, osoby z wyższym genetycznym ryzykiem depresji mają również wyższy wyjściowy poziom stanu zapalnego. Jeśli u danej osoby rozwinie się depresja, dodatkowo zwiększa to liczbę biomarkerów związanych ze stanem zapalnym – mówi prof. Davis.
Związek między genetyczną skłonnością do zachorowania na depresję a liczbą leukocytów był silny statystycznie. Osoby, u których występowało to ryzyko, miały zauważalnie wykazywały wyższą liczbę białych krwinek, choć ich liczba nadal mieściła się w zakresie referencyjnym. – Sugeruje to, że trwała, choć nadal mieszcząca się w normie aktywacja układu odpornościowego może przyczynić się do wystąpienia zaburzenia psychicznego, jakim jest depresja – tłumaczą badacze.
Naukowcy zgodnie twierdzą, że wyniki ich badań prawdopodobnie będą miały znaczenie dla ukierunkowanych opcji leczenia depresji. Jak zaznaczają, ich obserwacje są kolejnym dowodem na związek pomiędzy stanem prozapalnym organizmu i depresji, i stwarzają okazję do zastanowienia się nad nowymi kierunkami i sposobami terapii przeciwdepresyjnych, skoncentrowanych na obniżaniu markerów prozapalnych.
– Możemy teraz sprawdzić, czy obniżenie markerów prozapalnych prowadzi do lepszego funkcjonowania człowieka. Jeśli tak, może to spowodować zmianę sposobu leczenia depresji – być może nie będziemy skupiać się na zmianie chemii w mózgu, ale na zmianie biomarkerów lub ich liczby. Mamy nadzieję, że te badania pomogą utrwalić ideę, że zdrowia psychicznego i fizycznego nie można oddzielić. Biologia mózgu prowadząca do depresji nie pozostaje obojętna na całe nasze ciało – twierdzą autorzy.
Aby odpowiedzieć na to pytanie, Davis i jej zespół badawczy przyjrzeli się dwóm grupom ludzi. W pierwszej znalazły się osoby, u których zdiagnozowano depresję, a w drugiej te, które jej nie miały, ale były w grupie ryzyka z racji genetycznie uwarunkowanej skłonności do jej rozwoju. Łącznie przebadano prawie 382,5 tys. osób.
Zespół odkrył, że istnieje silny związek między poligeniczną, czyli uwarunkowaną przez występowanie kilku genów, skłonnością do zachorowania na depresję, a liczbą leukocytów w organizmie. – Już samo bycie w grupie ryzyka wystarczyło, aby w organizmie zauważono podwyższony poziom białych krwinek. Innymi słowy, osoby z wyższym genetycznym ryzykiem depresji mają również wyższy wyjściowy poziom stanu zapalnego. Jeśli u danej osoby rozwinie się depresja, dodatkowo zwiększa to liczbę biomarkerów związanych ze stanem zapalnym – mówi prof. Davis.
Związek między genetyczną skłonnością do zachorowania na depresję a liczbą leukocytów był silny statystycznie. Osoby, u których występowało to ryzyko, miały zauważalnie wykazywały wyższą liczbę białych krwinek, choć ich liczba nadal mieściła się w zakresie referencyjnym. – Sugeruje to, że trwała, choć nadal mieszcząca się w normie aktywacja układu odpornościowego może przyczynić się do wystąpienia zaburzenia psychicznego, jakim jest depresja – tłumaczą badacze.
Naukowcy zgodnie twierdzą, że wyniki ich badań prawdopodobnie będą miały znaczenie dla ukierunkowanych opcji leczenia depresji. Jak zaznaczają, ich obserwacje są kolejnym dowodem na związek pomiędzy stanem prozapalnym organizmu i depresji, i stwarzają okazję do zastanowienia się nad nowymi kierunkami i sposobami terapii przeciwdepresyjnych, skoncentrowanych na obniżaniu markerów prozapalnych.
– Możemy teraz sprawdzić, czy obniżenie markerów prozapalnych prowadzi do lepszego funkcjonowania człowieka. Jeśli tak, może to spowodować zmianę sposobu leczenia depresji – być może nie będziemy skupiać się na zmianie chemii w mózgu, ale na zmianie biomarkerów lub ich liczby. Mamy nadzieję, że te badania pomogą utrwalić ideę, że zdrowia psychicznego i fizycznego nie można oddzielić. Biologia mózgu prowadząca do depresji nie pozostaje obojętna na całe nasze ciało – twierdzą autorzy.
