Modulowanie układu odporności głównym punktem konferencji AAD 2018
Autor: Alicja Kostecka
Data: 19.02.2018
Źródło: Medscape/AK
| Tagi: | AAD |
Nowe sposoby wpływania na układ odpornościowy prowadzące do innowacyjnych metod leczenia znalazły się w centrum zainteresowania dorocznej konferencji Amerykańskiej Akademii Dermatologii (AAD).
Większość badań klinicznych prezentowanych po raz pierwszy podczas tej dorocznej konferencji dotyczyła sposobów wpływania na system odpornościowy w celu leczenia stanów zapalnych. Przedstawione również będą badania epidemiologiczne dotyczące czerniaka i innych nowotworów skóry, w szczególności raka Merkla.
Dużo miejsca na konferencji poświęcono postępowi w leczeniu łuszczycy. Firma AbbVie zaprezentowała badania nad risankazumabu w leczeniu łuszczycy zwykłej do umiarkowanej i ciężkiej. Risankazumab blokuje interleukinę (IL) -23, kluczową cytokinę związaną z przewlekłymi chorobami o podłożu immunologicznym, takimi jak choroba Leśniowskiego-Crohna, łuszczycowe zapalenie stawów i wrzodziejące zapalenie okrężnicy.
Dane z badania fazy 4, randomizowanego, podwójnie ślepego, kontrolowanego placebo z zastosowaniem testu VIP-U dotyczącego wpływu ustekinumabu na zapalenie naczyń w łuszczycy to bardzo aktualny temat w dziedzinie dermatologii- pytanie, czy można zmniejszyć ogólny stan zapalny w leczeniu łuszczycy? W związku z tak dużym postępem w dermatologii być może już wkrótce taki sam postęp dokona się w leczeniu atopowego zapalenia skóry.
AbbVie przedstawiła też wyniki badań nad upadacitinibem u dorosłych z atopowym zapaleniem skóry o nasileniu umiarkowanym do ciężkiego hamującego białka Kinazy Janusa (JAK1), które odgrywa kluczową rolę w różnych zaburzeniach zapalnych zależnych od układu odpornościowego. Obecnie trwają badania kliniczne III fazy upadacitinibu w reumatoidalnym zapaleniu stawów i łuszczycowym zapaleniu stawów. JAK1 jest także czynnikiem odpowiedzialnym za chorobę Leśniowskiego i Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego i zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa.
Badania nad inną cytokiną prozapalną IL-33 w atopowym zapaleniu skóry wykazują, że jest ona centralnym mediatorem chorób atopowych, w tym atopowego zapalenia skóry, alergii pokarmowych i astmy. Inne choroby skóry również korzystają z celowego hamowania mechanizmu zapalnego. Apremilast jest inhibitorem fosfodiesterazy-4, który zmniejsza mediatory prozapalne i zwiększa mediatory przeciwzapalne. Został już zatwierdzony przez FDA w leczeniu łuszczycowego zapalenia stawów.
W części edukacyjnej konferencji w San Diego znajduje się szeroki zakres tematów dermatologicznych, w tym kontrowersje dotyczące witaminy D, często brakujące diagnozy, działania niepożądane związane z lekami na raka oraz sposoby korzystania z wytycznych dotyczących łuszczycy, trądziku i atopowego zapalenia skóry.
Dużo miejsca na konferencji poświęcono postępowi w leczeniu łuszczycy. Firma AbbVie zaprezentowała badania nad risankazumabu w leczeniu łuszczycy zwykłej do umiarkowanej i ciężkiej. Risankazumab blokuje interleukinę (IL) -23, kluczową cytokinę związaną z przewlekłymi chorobami o podłożu immunologicznym, takimi jak choroba Leśniowskiego-Crohna, łuszczycowe zapalenie stawów i wrzodziejące zapalenie okrężnicy.
Dane z badania fazy 4, randomizowanego, podwójnie ślepego, kontrolowanego placebo z zastosowaniem testu VIP-U dotyczącego wpływu ustekinumabu na zapalenie naczyń w łuszczycy to bardzo aktualny temat w dziedzinie dermatologii- pytanie, czy można zmniejszyć ogólny stan zapalny w leczeniu łuszczycy? W związku z tak dużym postępem w dermatologii być może już wkrótce taki sam postęp dokona się w leczeniu atopowego zapalenia skóry.
AbbVie przedstawiła też wyniki badań nad upadacitinibem u dorosłych z atopowym zapaleniem skóry o nasileniu umiarkowanym do ciężkiego hamującego białka Kinazy Janusa (JAK1), które odgrywa kluczową rolę w różnych zaburzeniach zapalnych zależnych od układu odpornościowego. Obecnie trwają badania kliniczne III fazy upadacitinibu w reumatoidalnym zapaleniu stawów i łuszczycowym zapaleniu stawów. JAK1 jest także czynnikiem odpowiedzialnym za chorobę Leśniowskiego i Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego i zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa.
Badania nad inną cytokiną prozapalną IL-33 w atopowym zapaleniu skóry wykazują, że jest ona centralnym mediatorem chorób atopowych, w tym atopowego zapalenia skóry, alergii pokarmowych i astmy. Inne choroby skóry również korzystają z celowego hamowania mechanizmu zapalnego. Apremilast jest inhibitorem fosfodiesterazy-4, który zmniejsza mediatory prozapalne i zwiększa mediatory przeciwzapalne. Został już zatwierdzony przez FDA w leczeniu łuszczycowego zapalenia stawów.
W części edukacyjnej konferencji w San Diego znajduje się szeroki zakres tematów dermatologicznych, w tym kontrowersje dotyczące witaminy D, często brakujące diagnozy, działania niepożądane związane z lekami na raka oraz sposoby korzystania z wytycznych dotyczących łuszczycy, trądziku i atopowego zapalenia skóry.
