123RF
O psychiatrii podczas pandemii COVID-19
Autor: Elżbieta Iwońska
Data: 24.06.2020
Źródło: Kurier Medyczny/KL
Mnóstwo ludzi na świecie doświadcza zbiorowego strachu z powodu koronawirusa SARS-CoV-2. To skutkuje nasileniem zaburzeń lękowych, zaburzeniami snu. Lęk, obawy, niepokój o przyszłość dotyczą zarówno osób już wcześniej leczonych z powodu zaburzeń psychicznych, jak i dotychczas nieleczonych. Jak pomóc choremu z depresją i lękiem podczas pandemii COVID-19?, czy leki stosowane w tych stanach mogą wpływać na układ immunologiczny, jak postępować z pacjentem, który dotychczas nie chorował, a teraz ma objawy depresyjno-lękowe w związku z pandemią i izolacją? Na te pytania odpowiadają dr n. med. Sławomir Murawiec i dr n. med. Piotr Wierzbiński.
– Obecna sytuacja związana z COVID-19 jest bardzo silnym stresorem. Reakcja emocjonalna na stresor jest indywidualnie zmienna. Zależy głownie od cech osobowości, współistniejących chorób psychiatrycznych i somatycznych oraz środowiska, w którym pacjent żyje – wyjaśnia dr n. med. Piotr Wierzbiński, psychiatra.
Osoby nadmiernie lub nieadekwatnie reagujące na sytuację kryzysową związaną z pandemią to ludzie starsi, z chorobami przewlekłymi, znajdujący się w grupie wysokiego ryzyka ciężkiego przebiegu COVID-19. To także dzieci i nastolatki, osoby bezpośrednio zaangażowane w walkę z pandemią, chorzy z zaburzeniami psychicznymi, osoby nadużywające substancji psychoaktywnych. Objawami nadmiernego stresu są:
– nasilenie lęku i obaw o zdrowie swoje i bliskich, obniżenie nastroju,
– zaburzenia snu i apetytu,
– zaburzenia koncentracji uwagi i decyzyjności,
– zwiększenie używania alkoholu, papierosów, substancji psychoaktywnych.
Zdalnie też można leczyć pełnowartościowo
Wizyta zdalna (zwana też e-wizytą, wizytą online, teleporadą) jest świadczeniem ekwiwalentnym do wizyty odbywanej w przychodni lub gabinecie. Nawet pierwsza wizyta może się odbyć zdalnie. Polskie Towarzystwo Psychiatryczne rekomenduje – o ile to możliwe – odbywanie wizyt zdalnych poprzez wideokomunikatory. Oczywiście wartość tej wizyty w dużo większym stopniu niż w przypadku bezpośredniego kontaktu zależy od tego, jak szczerze i dokładnie pacjent opisze swój stan i odpowie na pytania lekarza.
Doktor n. med. Sławomir Murawiec, psychiatra z Warszawskiego Ośrodka Psychoterapii i Psychiatrii, rzecznik prasowy PTP, przytacza zalecenia Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego dla klinicystów, jak dbać o psychiczny dobrostan pacjentów w okresie epidemii koronawirusa. Specjaliści powinni uwzględniać następujące rekomendacje:
– bądź poinformowany o najnowszych doniesieniach naukowych, edukuj w zakresie właściwych zachowani, których celem będzie uśmierzanie lęku pacjenta – już sama dostępność lekarza specjalisty znacznie obniża poziom lęku,
– prostuj błędne, nieprawdziwe informacje,
– ograniczaj ekspozycję na media,
– przewiduj i udzielaj porad dotyczących reakcji na stres – nie chodzi o jego zbagatelizowanie, ale uświadomienie pacjentowi, że wiele osób teraz boryka się z podobnymi problemami.
Nauczenie pacjenta rozpoznawania oznak stresu, takich jak martwienie się, lęk, zaburzenia snu, trudności w koncentracji, problemy w relacjach, unikanie pewnych sytuacji w codziennym życiu, niewyjaśnione objawy fizyczne, zwiększenie palenia papierosów i picia alkoholu, pozwala na rozumienie swojego indywidualnego sposobu reagowania. Objawy nadal występują, ale są bardziej zrozumiałe, osadzone w sferze psychicznej pacjenta.
Leki przeciwdepresyjne – warto znać ich typowe profile działania
Leki z grupy inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) oraz inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI) są najpowszechniej stosowane na całym świecie w farmakoterapii zaburzeń depresyjnych.
– Trzeba pamiętać o pewnych typowych profilach działania leków przeciwdepresyjnych, które mogą się okazać bardzo pomocne. SSRI i SNRI – escitalopram, sertralina, wenlafaksyna, duloksetyna – wywołują anhedonię polekową, a więc dystans emocjonalny, w pewnym sensie zobojętnienie na silne emocje. Do leków przeciwdepresyjnych o działaniu promującym sen należą trazodon, mianseryna i mirtazapina – wymienia dr Murawiec. W leczeniu zaburzeń lękowych zarejestrowana jest pregabalina, pochodna kwasu g-aminomasłowego (GABA), należąca do leków przeciwpadaczkowych. Pregabalina jest skuteczna w przypadku takich objawów, jak martwienie się, lęk o przyszłość (lęk uogólniony), działa także przeciwbólowo, przeciwzapalnie i przeciwdepresyjnie. Pregabalinę wykorzystuje się w celu umożliwienia pacjentom odstawienia benzodiazepin.
Stres wpływa na odporność
Jednym z potencjalnych mechanizmów działania SSRI i SNRI może być ich niedoceniany do niedawna efekt przeciwzapalny i antyoksydacyjny. Z roku na rok przybywa dowodów na współwystępowanie depresji z chorobami o podłożu zapalnym. – Nie są rzadkością pacjenci, którzy początek epizodu depresji wiążą z przechorowaniem jakiejś poważnej choroby. Stres psychologiczny uruchamia stan zapalny mimo braku konkretnego, ewidentnego uszkodzenia – wyjaśnia dr Wierzbiński. Badania prowadzone w ostatnich latach potwierdzają, że zaburzenia depresyjne, przy braku wspołchorobowości somatycznej, są powiązane ze wzrostem ośrodkowego i obwodowego stężenia wielu cytokin prozapalnych, w tym głownie czynnika martwicy nowotworów α (tumor necrosis factor α – TNF-α) oraz interleukin (interleukins – ILs). Zgodnie z cytokinową teorią depresji Maesa wskaźniki zapalenia odgrywają kluczową rolę w pojawieniu się objawów tej choroby. Wśród możliwych dróg oddziaływania cytokin na podłoże depresji wymienia się zmiany w metabolizmie monoamin biogennych: dopaminy, noradrenaliny oraz serotoniny w jądrach śródmózgowia. Do tego cytokiny prowadzą do nadmiernego wydzielania kortyzolu. Natomiast TNF-α pobudza nadmierny wychwyt zwrotny monoamin, stymuluje nieprawidłową nadaktywność osi podwzgórze–przysadka– nadnercza (PPN). Poza tym nadmierna produkcja TNF-α może zaburzać produkcję melatoniny, co prowadzi do zaburzeń snu i rytmów dobowych.
Depresja zaczyna się w jelitach
– Początku problemu należy szukać w przewodzie pokarmowym. Jelita są największym producentem serotoniny i zawierają najwięcej receptorów serotoninergicznych, wcale nie mozg – wyjaśnia dr Wierzbiński. U ludzi, którzy mają wyższy poziom stresu, jelito jest bardziej przepuszczalne, co prowadzi do zwiększenia stężenia cytokin prozapalnych (IL-1, IL-6). Jelito przesiąkliwe zwiększa przenikanie lipopolisacharydow (LPS) bakteryjnych, które aktywują proces zapalny. Polisacharydy bakteryjne wpływają też na zwiększenie stężenia TNF-α. – Ma to duże znaczenie, ponieważ takie związki, jak IL-1, IL-6, interferon-g czy TNF-α wpływają negatywnie na selektywność bariery jelitowej. I zaczyna się błędne koło, tzw. leaky gut syndrome, czyli syndrom przesiąkliwego jelita. Powoduje on nasilenie procesu zapalnego, który został zapoczątkowany stresem – tłumaczy dr Wierzbiński.
Leki przeciwdepresyjne a immunologia
– Metaanaliza z 2011 r. z udziałem 22 603 pacjentów wykazała, że w 13 z wykorzystanych do niej badań SSRI nie miały wpływu na poziom TNF-α i również w 13 zmniejszały poziom IL-6. Trojpierścieniowe leki przeciwdepresyjne nie wykazują wpływu na stężenie IL-6. Jeśli chodzi o IL-1b, w 6 badaniach odnotowano istotny statystyczny wynik na korzyść SSRI w porównaniu z innymi grupami leków i grupą kontrolną. SNRI dają efekt podobny do SSRI. Co do poziomu TNF-α w przebiegu depresji, to hipoteza jest taka, że obniża się on na skutek poprawy objawów choroby – omawia wyniki metaanalizy dr Wierzbiński. Trzy grupy leków: SSRI, SNRI i leki o mechanizmie receptorowym (np. agomelatyna), mają wpływ na układ immunologiczny poprzez zmniejszenie wyjściowego poziomu stresu u chorego.
Bezsenność objawem rezydualnym
Zaburzenia snu to pierwszy problem pacjenta z objawami depresyjno-lękowymi.
– Produkowanie przez mozg ruminacji, czyli nawracających, obsesyjnych myśli, powoduje trudności z zaśnięciem. Wśród pacjentów depresyjnych 75 proc. skarży się na zaburzenia snu, takie jak problem z zaśnięciem, fragmentacja snu, jego spłycenie, wcześniejsze budzenie się, brak odczucia wypoczynku po śnie – mówi dr Wierzbiński.
Z perspektywy psychiatrii najbardziej interesujące jest stadium snu głębokiego, inaczej wolnofalowego lub delta (N3), które stanowi 10–15 proc. długości snu. To stadium ulega największemu uszkodzeniu w wyniku zaburzeń lękowych i depresyjnych. Do psychiatry najczęściej trafiają pacjenci z bezsennością utrzymującą się powyżej miesiąca, a więc przewlekłą.
– Taki pacjent będzie się skarżył, że nie może zasnąć, że ma trudności w utrzymaniu snu, zbyt wcześnie się budzi, ma poczucie, że sen jest spłycony, nie daje mu dostatecznego wypoczynku, a najczęściej po prostu powie: „panie doktorze, ja nie śpię”. Oczywiście nie da się nie spać, chory śpi, ale jego sen nie daje mu dostatecznego wypoczynku – wyjaśnia dr Wierzbiński.
Bezsenność zazwyczaj jest skutkiem lęku i depresji, ale trzeba też pamiętać o chorobach somatycznych, zwłaszcza przebiegających z przewlekłym bólem. Oprócz zmęczenia, dolegliwości bólowych i zaburzenia funkcji poznawczych bezsenność jest najczęstszym objawem rezydualnym depresji, czyli takim, który może się utrzymywać długo mimo leczenia i który jest najczęstszą przyczyną kolejnego epizodu. Dokładna funkcja snu głębokiego nie jest znana. Wiadomo jednak, że niedobór tej fazy snu może się przyczyniać do poczucia braku regeneracji i zmęczenia w ciągu dnia. Niedobór snu delta zwiększa odczuwanie bólu, w depresji nasila apatię, zmęczenie, pogorszenie funkcji poznawczych.
Które leki wpływają na architekturę snu
Lekiem promującym sen głęboki jest pregabalina, która obok gabapentyny, jako antagonista receptorów alfa-2-delta, hamuje zależne od napięcia kanały wapniowe. Inne leki wpływające na architekturę snu, na sen głęboki, to: tiagabina, inhibitor wychwytu zwrotnego GABA, i trazodon (SARI). Wybór leku zależy od obrazu klinicznego i profilu psychopatologicznego chorego.
– Należy pamiętać o profilu działania poszczególnych leków, ponieważ każdy z nich jest skuteczny i może pomoc, tylko musi być dobrze dobrany do pacjenta i jego potrzeb – przypomina dr Murawiec. Współcześnie stosowanymi lekami o udowodnionym korzystnym wpływie wobec zaburzeń snu są: trazodon mianseryna mirtazapina i agomelatyna. Nie wszystkie leki poprawiają sen od początku stosowania. Trzeba także pamiętać o możliwości zastosowania terapii poznawczo- behawioralnej w zaburzeniach snu.
Tekst powstał na podstawie webinarium „Psychiatria w dobie COVID-19 w pytaniach i odpowiedziach”
Przeczytaj także: „Prof. Gałecki: Stres związany z epidemią nasila zapadalność na choroby psychiczne i somatyczne” i „Prof. Tomasiewicz: Pacjentów z COVID-19 musimy leczyć już dzisiaj”.
Tekst opublikowano w „Kurierze Medycznym” 2/2020. Czasopismo można zamówić na stronie: www.termedia.pl/km/prenumerata.
Osoby nadmiernie lub nieadekwatnie reagujące na sytuację kryzysową związaną z pandemią to ludzie starsi, z chorobami przewlekłymi, znajdujący się w grupie wysokiego ryzyka ciężkiego przebiegu COVID-19. To także dzieci i nastolatki, osoby bezpośrednio zaangażowane w walkę z pandemią, chorzy z zaburzeniami psychicznymi, osoby nadużywające substancji psychoaktywnych. Objawami nadmiernego stresu są:
– nasilenie lęku i obaw o zdrowie swoje i bliskich, obniżenie nastroju,
– zaburzenia snu i apetytu,
– zaburzenia koncentracji uwagi i decyzyjności,
– zwiększenie używania alkoholu, papierosów, substancji psychoaktywnych.
Zdalnie też można leczyć pełnowartościowo
Wizyta zdalna (zwana też e-wizytą, wizytą online, teleporadą) jest świadczeniem ekwiwalentnym do wizyty odbywanej w przychodni lub gabinecie. Nawet pierwsza wizyta może się odbyć zdalnie. Polskie Towarzystwo Psychiatryczne rekomenduje – o ile to możliwe – odbywanie wizyt zdalnych poprzez wideokomunikatory. Oczywiście wartość tej wizyty w dużo większym stopniu niż w przypadku bezpośredniego kontaktu zależy od tego, jak szczerze i dokładnie pacjent opisze swój stan i odpowie na pytania lekarza.
Doktor n. med. Sławomir Murawiec, psychiatra z Warszawskiego Ośrodka Psychoterapii i Psychiatrii, rzecznik prasowy PTP, przytacza zalecenia Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego dla klinicystów, jak dbać o psychiczny dobrostan pacjentów w okresie epidemii koronawirusa. Specjaliści powinni uwzględniać następujące rekomendacje:
– bądź poinformowany o najnowszych doniesieniach naukowych, edukuj w zakresie właściwych zachowani, których celem będzie uśmierzanie lęku pacjenta – już sama dostępność lekarza specjalisty znacznie obniża poziom lęku,
– prostuj błędne, nieprawdziwe informacje,
– ograniczaj ekspozycję na media,
– przewiduj i udzielaj porad dotyczących reakcji na stres – nie chodzi o jego zbagatelizowanie, ale uświadomienie pacjentowi, że wiele osób teraz boryka się z podobnymi problemami.
Nauczenie pacjenta rozpoznawania oznak stresu, takich jak martwienie się, lęk, zaburzenia snu, trudności w koncentracji, problemy w relacjach, unikanie pewnych sytuacji w codziennym życiu, niewyjaśnione objawy fizyczne, zwiększenie palenia papierosów i picia alkoholu, pozwala na rozumienie swojego indywidualnego sposobu reagowania. Objawy nadal występują, ale są bardziej zrozumiałe, osadzone w sferze psychicznej pacjenta.
Leki przeciwdepresyjne – warto znać ich typowe profile działania
Leki z grupy inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) oraz inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI) są najpowszechniej stosowane na całym świecie w farmakoterapii zaburzeń depresyjnych.
– Trzeba pamiętać o pewnych typowych profilach działania leków przeciwdepresyjnych, które mogą się okazać bardzo pomocne. SSRI i SNRI – escitalopram, sertralina, wenlafaksyna, duloksetyna – wywołują anhedonię polekową, a więc dystans emocjonalny, w pewnym sensie zobojętnienie na silne emocje. Do leków przeciwdepresyjnych o działaniu promującym sen należą trazodon, mianseryna i mirtazapina – wymienia dr Murawiec. W leczeniu zaburzeń lękowych zarejestrowana jest pregabalina, pochodna kwasu g-aminomasłowego (GABA), należąca do leków przeciwpadaczkowych. Pregabalina jest skuteczna w przypadku takich objawów, jak martwienie się, lęk o przyszłość (lęk uogólniony), działa także przeciwbólowo, przeciwzapalnie i przeciwdepresyjnie. Pregabalinę wykorzystuje się w celu umożliwienia pacjentom odstawienia benzodiazepin.
Stres wpływa na odporność
Jednym z potencjalnych mechanizmów działania SSRI i SNRI może być ich niedoceniany do niedawna efekt przeciwzapalny i antyoksydacyjny. Z roku na rok przybywa dowodów na współwystępowanie depresji z chorobami o podłożu zapalnym. – Nie są rzadkością pacjenci, którzy początek epizodu depresji wiążą z przechorowaniem jakiejś poważnej choroby. Stres psychologiczny uruchamia stan zapalny mimo braku konkretnego, ewidentnego uszkodzenia – wyjaśnia dr Wierzbiński. Badania prowadzone w ostatnich latach potwierdzają, że zaburzenia depresyjne, przy braku wspołchorobowości somatycznej, są powiązane ze wzrostem ośrodkowego i obwodowego stężenia wielu cytokin prozapalnych, w tym głownie czynnika martwicy nowotworów α (tumor necrosis factor α – TNF-α) oraz interleukin (interleukins – ILs). Zgodnie z cytokinową teorią depresji Maesa wskaźniki zapalenia odgrywają kluczową rolę w pojawieniu się objawów tej choroby. Wśród możliwych dróg oddziaływania cytokin na podłoże depresji wymienia się zmiany w metabolizmie monoamin biogennych: dopaminy, noradrenaliny oraz serotoniny w jądrach śródmózgowia. Do tego cytokiny prowadzą do nadmiernego wydzielania kortyzolu. Natomiast TNF-α pobudza nadmierny wychwyt zwrotny monoamin, stymuluje nieprawidłową nadaktywność osi podwzgórze–przysadka– nadnercza (PPN). Poza tym nadmierna produkcja TNF-α może zaburzać produkcję melatoniny, co prowadzi do zaburzeń snu i rytmów dobowych.
Depresja zaczyna się w jelitach
– Początku problemu należy szukać w przewodzie pokarmowym. Jelita są największym producentem serotoniny i zawierają najwięcej receptorów serotoninergicznych, wcale nie mozg – wyjaśnia dr Wierzbiński. U ludzi, którzy mają wyższy poziom stresu, jelito jest bardziej przepuszczalne, co prowadzi do zwiększenia stężenia cytokin prozapalnych (IL-1, IL-6). Jelito przesiąkliwe zwiększa przenikanie lipopolisacharydow (LPS) bakteryjnych, które aktywują proces zapalny. Polisacharydy bakteryjne wpływają też na zwiększenie stężenia TNF-α. – Ma to duże znaczenie, ponieważ takie związki, jak IL-1, IL-6, interferon-g czy TNF-α wpływają negatywnie na selektywność bariery jelitowej. I zaczyna się błędne koło, tzw. leaky gut syndrome, czyli syndrom przesiąkliwego jelita. Powoduje on nasilenie procesu zapalnego, który został zapoczątkowany stresem – tłumaczy dr Wierzbiński.
Leki przeciwdepresyjne a immunologia
– Metaanaliza z 2011 r. z udziałem 22 603 pacjentów wykazała, że w 13 z wykorzystanych do niej badań SSRI nie miały wpływu na poziom TNF-α i również w 13 zmniejszały poziom IL-6. Trojpierścieniowe leki przeciwdepresyjne nie wykazują wpływu na stężenie IL-6. Jeśli chodzi o IL-1b, w 6 badaniach odnotowano istotny statystyczny wynik na korzyść SSRI w porównaniu z innymi grupami leków i grupą kontrolną. SNRI dają efekt podobny do SSRI. Co do poziomu TNF-α w przebiegu depresji, to hipoteza jest taka, że obniża się on na skutek poprawy objawów choroby – omawia wyniki metaanalizy dr Wierzbiński. Trzy grupy leków: SSRI, SNRI i leki o mechanizmie receptorowym (np. agomelatyna), mają wpływ na układ immunologiczny poprzez zmniejszenie wyjściowego poziomu stresu u chorego.
Bezsenność objawem rezydualnym
Zaburzenia snu to pierwszy problem pacjenta z objawami depresyjno-lękowymi.
– Produkowanie przez mozg ruminacji, czyli nawracających, obsesyjnych myśli, powoduje trudności z zaśnięciem. Wśród pacjentów depresyjnych 75 proc. skarży się na zaburzenia snu, takie jak problem z zaśnięciem, fragmentacja snu, jego spłycenie, wcześniejsze budzenie się, brak odczucia wypoczynku po śnie – mówi dr Wierzbiński.
Z perspektywy psychiatrii najbardziej interesujące jest stadium snu głębokiego, inaczej wolnofalowego lub delta (N3), które stanowi 10–15 proc. długości snu. To stadium ulega największemu uszkodzeniu w wyniku zaburzeń lękowych i depresyjnych. Do psychiatry najczęściej trafiają pacjenci z bezsennością utrzymującą się powyżej miesiąca, a więc przewlekłą.
– Taki pacjent będzie się skarżył, że nie może zasnąć, że ma trudności w utrzymaniu snu, zbyt wcześnie się budzi, ma poczucie, że sen jest spłycony, nie daje mu dostatecznego wypoczynku, a najczęściej po prostu powie: „panie doktorze, ja nie śpię”. Oczywiście nie da się nie spać, chory śpi, ale jego sen nie daje mu dostatecznego wypoczynku – wyjaśnia dr Wierzbiński.
Bezsenność zazwyczaj jest skutkiem lęku i depresji, ale trzeba też pamiętać o chorobach somatycznych, zwłaszcza przebiegających z przewlekłym bólem. Oprócz zmęczenia, dolegliwości bólowych i zaburzenia funkcji poznawczych bezsenność jest najczęstszym objawem rezydualnym depresji, czyli takim, który może się utrzymywać długo mimo leczenia i który jest najczęstszą przyczyną kolejnego epizodu. Dokładna funkcja snu głębokiego nie jest znana. Wiadomo jednak, że niedobór tej fazy snu może się przyczyniać do poczucia braku regeneracji i zmęczenia w ciągu dnia. Niedobór snu delta zwiększa odczuwanie bólu, w depresji nasila apatię, zmęczenie, pogorszenie funkcji poznawczych.
Które leki wpływają na architekturę snu
Lekiem promującym sen głęboki jest pregabalina, która obok gabapentyny, jako antagonista receptorów alfa-2-delta, hamuje zależne od napięcia kanały wapniowe. Inne leki wpływające na architekturę snu, na sen głęboki, to: tiagabina, inhibitor wychwytu zwrotnego GABA, i trazodon (SARI). Wybór leku zależy od obrazu klinicznego i profilu psychopatologicznego chorego.
– Należy pamiętać o profilu działania poszczególnych leków, ponieważ każdy z nich jest skuteczny i może pomoc, tylko musi być dobrze dobrany do pacjenta i jego potrzeb – przypomina dr Murawiec. Współcześnie stosowanymi lekami o udowodnionym korzystnym wpływie wobec zaburzeń snu są: trazodon mianseryna mirtazapina i agomelatyna. Nie wszystkie leki poprawiają sen od początku stosowania. Trzeba także pamiętać o możliwości zastosowania terapii poznawczo- behawioralnej w zaburzeniach snu.
Tekst powstał na podstawie webinarium „Psychiatria w dobie COVID-19 w pytaniach i odpowiedziach”
Przeczytaj także: „Prof. Gałecki: Stres związany z epidemią nasila zapadalność na choroby psychiczne i somatyczne” i „Prof. Tomasiewicz: Pacjentów z COVID-19 musimy leczyć już dzisiaj”.
Tekst opublikowano w „Kurierze Medycznym” 2/2020. Czasopismo można zamówić na stronie: www.termedia.pl/km/prenumerata.
