Rogowacenie ciemne
Autor: Alicja Kostecka
Data: 27.09.2019
Źródło: https://jamanetwork.com/journals/jamadermatology/fullarticle/2736963?utm_source=dlvr.it&utm_medium=twitter
Działy:
Doniesienia naukowe
Aktualności
Tagi: | endokrynologia, zmiany skórne |
Rogowacenie ciemne jest zmianą skórną, charakteryzująca się hiperpigmentacją skóry połączoną z nadmiernym jej rogowaceniem. Występuje ono najczęściej w okolicach dołów pachowych, pachwin oraz na skórze w okolicach karku.
Zwykle spotykane jest u osób w młodym wieku ( przed 40- tym rokiem życia), najczęściej powiązane jest z insulinoopornością i stanowi łatwy do zauważenia objaw tego zaburzenia. Niemniej acantosis nigricans ma szersze podłoże i stanowi dobitny przykład na to, że dokładne badanie dermatologiczne jest bardzo cenne w ogólnej ocenie kondycji naszych pacjentów.
Jedną z postaci jest autosomalna dominująca postać rodzinna, ma ona o wiele większe nasilenie i pojawia się już u osób w wieku dziecięcym. Jest to tak zwana postać I-sza, wyróżnia się ponadto dwa pozostałe typy (Typ II- o podłożu endokrynologicznym oraz typ III, wspomniany już, związany z insulinoopornością).
Typ II wskazuje na zaburzenia w równowadze hormonalnej, zwłaszcza dotyczącej hormonów steroidowych. Jest on skutkiem hiperandrogenizacji oraz wysokiej ilości glikokortykoidów ( Zespół Cushinga).
Pojawia się również w innych chorobach nadnerczy (Choroba Addisona), ja również na skutek patologii przysadki mózgowej, czy zespołu policystycznych jajników (PCOS).
Dla typu II-go, uważa się, że główną przyczyną jest wtórnie rozwijająca się do innych zaburzeń endokrynologicznych oporność na insulinę.
III typ rogowacenia ciemnego ma jasno zdefiniowane podłoże w zespole metabolicznym. Jego przyczyną jest otyłość oraz spadek tolerancji glukozy. Ma on zatem wspólny mianownik z typem II w postaci insulinooporności, niemniej rozwija się ona na innym podłożu.
Przyczyna powstawania zmian w strukturze skóry jest nie do końca poznana, uważa się, że insulina, działając jako czynnik wzrostu powoduje zmiany troficzne w obrębie keratynocytów.
Ważnym spostrzeżeniem jest obecność zmian na skórze twarzy, zwłaszcza w obrębie czoła. Są one znakiem rozpoznawczym dla zespołu metabolicznego. Generalne ściemnienie skóry twarzy wskazuje na problemy natury cukrzycowej.
Acantosis nigricans jest również elementem wielu rzadszych schorzeń, w tym zespołu Pradera- Williego, zespołów paraneoplastycznych, jak również skutkiem działania niektórych leków (np. doustnych leków antykoncepcyjnych).
Jedną z postaci jest autosomalna dominująca postać rodzinna, ma ona o wiele większe nasilenie i pojawia się już u osób w wieku dziecięcym. Jest to tak zwana postać I-sza, wyróżnia się ponadto dwa pozostałe typy (Typ II- o podłożu endokrynologicznym oraz typ III, wspomniany już, związany z insulinoopornością).
Typ II wskazuje na zaburzenia w równowadze hormonalnej, zwłaszcza dotyczącej hormonów steroidowych. Jest on skutkiem hiperandrogenizacji oraz wysokiej ilości glikokortykoidów ( Zespół Cushinga).
Pojawia się również w innych chorobach nadnerczy (Choroba Addisona), ja również na skutek patologii przysadki mózgowej, czy zespołu policystycznych jajników (PCOS).
Dla typu II-go, uważa się, że główną przyczyną jest wtórnie rozwijająca się do innych zaburzeń endokrynologicznych oporność na insulinę.
III typ rogowacenia ciemnego ma jasno zdefiniowane podłoże w zespole metabolicznym. Jego przyczyną jest otyłość oraz spadek tolerancji glukozy. Ma on zatem wspólny mianownik z typem II w postaci insulinooporności, niemniej rozwija się ona na innym podłożu.
Przyczyna powstawania zmian w strukturze skóry jest nie do końca poznana, uważa się, że insulina, działając jako czynnik wzrostu powoduje zmiany troficzne w obrębie keratynocytów.
Ważnym spostrzeżeniem jest obecność zmian na skórze twarzy, zwłaszcza w obrębie czoła. Są one znakiem rozpoznawczym dla zespołu metabolicznego. Generalne ściemnienie skóry twarzy wskazuje na problemy natury cukrzycowej.
Acantosis nigricans jest również elementem wielu rzadszych schorzeń, w tym zespołu Pradera- Williego, zespołów paraneoplastycznych, jak również skutkiem działania niektórych leków (np. doustnych leków antykoncepcyjnych).