123RF
Lek na nadciśnienie może pomóc w leczeniu PTSD
Redaktor: Monika Stelmach
Data: 11.01.2023
Źródło: Paweł Wernicki/PAP, DOI: 10.1038/s41380-022-01851-w
Działy:
Aktualności w Neurologia
Aktualności
| Tagi: | klonidyna, nadciśnienie, PTSD, spinofilina |
Klonidyna – znany od pół wieku lek na nadciśnienie – może znaleźć nowe zastosowanie w leczeniu coraz bardziej rozpowszechnionego zespołu stresu pourazowego (PTSD) – informuje pismo „Molecular Psychiatry”.
Będąca pochodną imidazoliny klonidyna jest powszechnie stosowana jako lek na nadciśnienie i ADHD. Naukowcy z Medical College of Georgia na Augusta University (USA) uważają, że ponad 50-letni lek może być stosowany do łagodzenia zespołu stresu pourazowego.
Klonidyna działa na receptory adrenergiczne w mózgu, prawdopodobnie najlepiej znane ze swojej roli w reakcji „walki lub ucieczki”. Uważa się, że receptory te są aktywowane w PTSD i odgrywają rolę w utrwalaniu traumatycznych wspomnień. Siostrzany lek klonidyny, guanfacyna, który również aktywuje te receptory, także był badany w PTSD. Sprzeczne wyniki badań klinicznych sprawiły, że klonidyna, która okazała się obiecująca w PTSD, została odłożona na bok wraz z guanfacyną, która nie okazała się skuteczna.
Jednak badacze z Augusta University mają laboratoryjne dowody, że chociaż oba leki wiążą się z tym samym receptorem, to wywołują różne reakcje. Sugerują, że klonidyna może zapewnić natychmiastowe leczenie znacznej liczbie osób, które wyszły z obecnej pandemii z zespołem stresu pourazowego, a także poszkodowanym przez wojny i inne formy przemocy. Ich zdaniem uzasadnione są badania kliniczne klonidyny w PTSD na dużą skalę. Być może dałoby się opracować także inne nowe terapie, badając wpływ istniejących leków na aktywację kluczowego białka zwanego kofiliną.
Nowe badania dotyczyły genetycznie zmodyfikowanych myszy, a także neuronów pochodzących z ludzkich komórek macierzystych, które mają zdolność wytwarzania wielu typów komórek.
Obecne w hipokampie białko spinofilina oddziałuje z kofiliną, o której wiadomo, że kontroluje wypustki na synapsach neuronów zwanych kolcami dendrytycznymi, gdzie wspomnienia są konsolidowane i przechowywane.
Pojedynczy neuron może mieć setki tych kolców, które zmieniają kształt w zależności od aktywności mózgu, co wpływa na połączenia pomiędzy neuronami, które wymieniają się informacjami. W przypadku spinofiliny i kofiliny w hipokampie ma to wpływ na wspomnienia dotyczące strachu związanego z danym miejscem lub sytuacją – na przykład wypadkiem czy aktem przemocy.
Klonidyna zakłóca działanie kofiliny, co nie sprzyja zachowaniu przykrych wspomnień. Natomiast guanfacyna tak nie działa. Co więcej, gdy myszy otrzymywały oba leki, guanfacyna wydawała się zmniejszać wpływ klonidyny.
Klonidyna działa na receptory adrenergiczne w mózgu, prawdopodobnie najlepiej znane ze swojej roli w reakcji „walki lub ucieczki”. Uważa się, że receptory te są aktywowane w PTSD i odgrywają rolę w utrwalaniu traumatycznych wspomnień. Siostrzany lek klonidyny, guanfacyna, który również aktywuje te receptory, także był badany w PTSD. Sprzeczne wyniki badań klinicznych sprawiły, że klonidyna, która okazała się obiecująca w PTSD, została odłożona na bok wraz z guanfacyną, która nie okazała się skuteczna.
Jednak badacze z Augusta University mają laboratoryjne dowody, że chociaż oba leki wiążą się z tym samym receptorem, to wywołują różne reakcje. Sugerują, że klonidyna może zapewnić natychmiastowe leczenie znacznej liczbie osób, które wyszły z obecnej pandemii z zespołem stresu pourazowego, a także poszkodowanym przez wojny i inne formy przemocy. Ich zdaniem uzasadnione są badania kliniczne klonidyny w PTSD na dużą skalę. Być może dałoby się opracować także inne nowe terapie, badając wpływ istniejących leków na aktywację kluczowego białka zwanego kofiliną.
Nowe badania dotyczyły genetycznie zmodyfikowanych myszy, a także neuronów pochodzących z ludzkich komórek macierzystych, które mają zdolność wytwarzania wielu typów komórek.
Obecne w hipokampie białko spinofilina oddziałuje z kofiliną, o której wiadomo, że kontroluje wypustki na synapsach neuronów zwanych kolcami dendrytycznymi, gdzie wspomnienia są konsolidowane i przechowywane.
Pojedynczy neuron może mieć setki tych kolców, które zmieniają kształt w zależności od aktywności mózgu, co wpływa na połączenia pomiędzy neuronami, które wymieniają się informacjami. W przypadku spinofiliny i kofiliny w hipokampie ma to wpływ na wspomnienia dotyczące strachu związanego z danym miejscem lub sytuacją – na przykład wypadkiem czy aktem przemocy.
Klonidyna zakłóca działanie kofiliny, co nie sprzyja zachowaniu przykrych wspomnień. Natomiast guanfacyna tak nie działa. Co więcej, gdy myszy otrzymywały oba leki, guanfacyna wydawała się zmniejszać wpływ klonidyny.
