Komórki tkankowe otaczające kości mediatorami efektu hormonalnego

Najważniejszy kobiecy hormon płciowy, estrogen, odgrywa kluczową rolę w regulacji masy kostnej. Niedobór estrogenów jest znany jako główny powód osteoporozy pomenopauzalnej lub osłabienia kości. Stabilność szkieletu i patologiczne zmiany szkieletowe zależą zatem bezpośrednio od dostępności hormonu i jego interakcji z komórkami kostnymi.

Do tej pory jednak nadal nieznane były docelowe komórki odpowiedzialne za pośredniczenie w działaniu estrogenu na kość. Naukowcy z Vetmeduni w Wiedniu wykazali, że komórki wyściółki kostnej działają jako "strażnicy" hormonu - wiążąc się z tymi komórkami, estrogen kontroluje ekspresję RANKL, ważny czynnik w zmianach kostnych i przebudowie kości.

Rozwój struktury kostnej zależy od złożonego systemu hormonów i białek. Jednym z ważnych elementów jest cząsteczka sygnalizacyjna RANKL. Ma ona wpływ na rozwój specjalnych komórek, tak zwanych osteoklastów, które są odpowiedzialne za resorpcję kości. Brak estrogenu lub odpowiadających receptorów komórkowych, w których może wiązać się z nadmierną produkcją RANKL, co powoduje wiele patologicznych zmian kości.
Naukowcy wykorzystując eksperymentalne metody doszli jednak do wniosku, że potrzebne są dalsze badania, które odpowiedzą na pytanie, czy inne hormony wpływają również na zmiany kostne.