Serwis gastroenterologiczny

Rodzina receptorów nabłonkowego czynnika wzrostu (EGFR) składa się z grupy białek przezbłonowych, mających wewnętrzną aktywność enzymu kinazy tyrozynowej. Należą do niej 4 receptory, tj. EGFR/ErbB-1, HER2/ErbB-2, HER3/ErbB-3 i HER4/ErbB-4. Nadekspresję EGFR stwierdza się w komórkach raka trzustki (RT) w ponad 40% preparatów wykonanych z guzów nowotworowych usuniętych chirurgicznie. U chorych z nadekspresją EGFR częściej diagnozuje się przerzuty do wątroby i wznowę miejscową. Obserwuje się również korelację między ekspresją EGFR a stopniem zróżnicowania histologicznego i zaawansowania klinicznego RT. W badaniach eksperymentalnych nadekspresja białka HER2/neu w komórkach przyspiesza ich proliferację i wiąże się z transformacją nowotworową oraz powstawaniem przerzutów. Prace, w których badano przydatność oznaczania ekspresji HER2 w praktyce klinicznej, nie przyniosły jednoznacznej odpowiedzi. Wykazano, że w raku głowy trzustki nadekspresja c-erbB-3 ma związek ze złym prognozowaniem. Czynnik wzrostu wiążący heparynę podobny do EGF (HB-EGF) może brać udział w aktywacji autokrynnej i parakrynnej EGFR, przyczyniając się do wzrostu komórek RT.

Czynnik wzrostu naczyń krwionośnych (VEGF) wiąże się z 3 receptorami (VEGFR). VEGFR-1 i VEGFR-2 są obecne przede wszystkim w śródbłonku naczyń krwionośnych, podczas gdy VEGFR-3 występuje w śródbłonku naczyń limfatycznych. Ekspresję VEGF stwierdza się w komórkach nowotworowych 56–93% preparatów pochodzących z guzów usuniętych chirurgicznie u chorych na raka trzustki (RT). Istnieje korelacja między ekspresją VEGF w komórkach raka a gęstością naczyń krwionośnych w tkance nowotworowej. Niektórzy autorzy zaobserwowali związek między ekspresją VEGF w komórkach nowotworowych a zróżnicowaniem histologicznym guza, jego zaawansowaniem, obecnością przerzutów do wątroby oraz czasem przeżycia chorych. Rodzina insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGF) składa się z polipeptydowych ligandów IGF-I i IGF-II, 2 typów receptorów błonowych IGF-IR i IGF-IIR oraz 6 białek wiążących (IGFBP). Nadekspresję IGF-I oraz jego receptora IGF-IR stwierdzono zarówno w komórkach RT, jak i otaczającej tkance łącznej. W komórkach RT zaobserwowano również nadekspresję receptora IGF-IIR.

Grelina jest to 28-aminokwasowy peptyd z grupą oktanylową przyłączoną do 3. aminokwasu – seryny. Po raz pierwszy wyizolowano ją z żołądka człowieka oraz szczura w 1999 r. Grelina powstaje w procesie potranslacyjnej obróbki preprogreliny. Hormon ten poza żołądkiem jest obecny m.in. w przysadce mózgowej, nerkach, płucach, łożysku i trzustce. Do najważniejszych funkcji greliny u dorosłych zwierząt (szczurów) należy zwiększenie apetytu, stymulacja sekrecji hormonu wzrostu oraz motoryki przewodu pokarmowego. Grelina wzmacnia również efekt cytoprotekcyjny w przewodzie pokarmowym. Ostatnie badania na nowo narodzonych zwierzętach (prosiętach) pokazały, iż grelina powoduje zmniejszenie masy ciała, skrócenie długości jelita cienkiego oraz kosmków jelitowych i tym samym hamuje tempo rozwoju jelita u noworodków. Podobne efekty obserwowano w żołądku i jelicie cienkim u nowo narodzonych szczurów, jednakże po odsadzeniu uzyskano odwrotne efekty. Badania in vitro wykazały pozytywny wpływ greliny na proliferację komórek oraz ich przeżywalność.

Mimo stałego postępu we właściwym rozumieniu zjawisk nadwrażliwości, alergia pokarmowa budzi nadal wiele kontrowersji i wątpliwości. Chociaż lekarze pediatrzy doceniają wagę problemu, to w praktyce klinicznej i ambulatoryjnej dotyczącej osób dorosłych nierzadko spotyka się dowody marginalizowania przyczyn dolegliwości chorych, u podstaw których leżą zjawiska nadwrażliwości na spożyty pokarm. Zagadnienie to dotyczy zarówno lekarzy poz, jak i lekarzy specjalistów. Artykuł jest próbą przybliżenia problemów związanych z niepożądanym działaniem pokarmów, obserwowanych w codziennej praktyce lekarskiej w oparciu o obecną wiedzę.

Choroba Castlemana, znana jako naczyniowogrudkowy przerost węzłów chłonnych czy olbrzymi przerost węzłów chłonnych, jest rzadką, proliferacyjną chorobą układu chłonnego, zlokalizowaną głównie w śródpiersiu. W pracy przedstawiono przypadek wieloogniskowej choroby Castlemana, która toczyła się w sposób charakterystyczny dla guza trzustki i przybrała nieoczekiwany przebieg – z wysoką aktywnością enzymów trzustkowych, wysiękiem w osierdziu i jamach opłucnowych.

W pracy przedstawiono przypadek olbrzymiego torbielakogruczolakoraka głowy trzustki u 56-letniej kobiety. Pacjentkę przyjęto z niecharakterystycznymi dolegliwościami w nadbrzuszu utrzymującymi się od kilku miesięcy. W badaniach obrazowych stwierdzono guz nowotworowy zlokalizowany w głowie trzustki, uciskający żyłę główną dolną i prawą żyłę nerkową. Chorą operowano w trybie planowym. Wykonano pankreatoduodenektomię sposobem Longmire-Traverso, odtworzono układ pokarmowy, zakładając zespolenia trzustkowo-jelitowe i przewodowo-jelitowe na pętli Roux. Przebieg pooperacyjny niepowikłany, chora wypisana w 8. dobie pooperacyjnej. Pacjentka pozostaje w stanie ogólnym dobrym, bez cech nawrotu choroby nowotworowej. Surowiczy torbielakogruczolakorak jest rzadko występującym nowotworem złośliwym trzustki o relatywnie pomyślnym rokowaniu. Leczenie operacyjne to podstawowy i jedyny sposób leczenia, a wielkość guza nie dyskwalifikuje radykalnego leczenia operacyjnego.

Choroba Leśniowskiego-Crohna (ChLC) jest przewlekłym procesem zapalnym, który może umiejscawiać się w każdym odcinku przewodu pokarmowego. Wbrew wcześniejszym opiniom uważa się, że zmiany patologiczne w obrębie jamy ustnej występują dość często, lecz rzadko są rozpoznawane. Przedstawiono 30-letniego chorego, u którego w czasie zaostrzenia objawów ChLC wystąpiło owrzodzenie jamy ustnej. Za pomocą badania histologicznego błony śluzowej z otoczenia wrzodu zdiagnozowano zapalenie ziarniniakowe. Zmiany typowe dla ChLC obejmowały dystalny odcinek jelita cienkiego z przetoką między pętlami jelita cienkiego oraz esicę i prostnicę, a potwierdzone były badaniem kolonoskopowym i histologicznym wycinków błony śluzowej oraz badaniem radiologicznym jelita cienkiego. Autorzy zwracają uwagę na przydatność badania stomatologicznego u chorego z zaostrzeniem ChLC. Umożliwia ono rozpoznanie zmian patologicznych błony śluzowej i potwierdzenie w ocenie histopatologicznej nieswoistego zapalenia ziarniniakowego. U chorych na ChLC owrzodzenia w jamie ustnej są przewlekłe i trudno poddają się leczeniu miejscowemu. Podstawowe znaczenie w tych przypadkach ma standardowe leczenie aktywnej ChLC.

Wstęp: Wprowadzenie do postępowania chirurgicznego techniki całkowitego wycięcia mezorektum (TME) pozwoliło na uzyskanie optymalnej kontroli miejscowej raka odbytnicy. Mimo tego znaczny odsetek pacjentów narażony jest na niepowodzenie leczenia. Odpowiednia terapia uzupełniająca istotnie poprawia wyniki odległe, a w kwalifikacji do niej może pomóc identyfikacja chorych z niekorzystnymi czynnikami prognostycznymi. Cel pracy: Celem pracy była ocena wartości prognostycznej parametrów klinicznych i patomorfologicznych po resekcji przedniej raka odbytnicy metodą TME. Materiał i metody: Prospektywnej analizie poddano grupę kolejnych 43 mężczyzn operowanych techniką TME z zaoszczędzeniem zwieraczy. Leczenie neo- lub adiuwantowe stosowano w stadiach UICC II i III. Krzywe 5-letnich przeżyć całkowitych dla badanych parametrów wykreślono metodą Kaplana-Meiera i porównywano testem log-rank. Za statystycznie istotny przyjmowano poziom prawdopodobieństwa p

Rak trzustki stanowi obecnie piątą przyczynę zgonów z powodu nowotworów złośliwych w społeczeństwach wysoko uprzemysłowionych. Należy do raków o wyjątkowo złym rokowaniu: średni czas przeżycia większości chorych wynosi mniej niż 6 mies. Cukrzyca lub upośledzona tolerancja glukozy występuje u 60–81% chorych na raka trzustki. Przyczyna tak wysokiej częstości występowania cukrzycy u chorych na raka trzustki pozostaje niewyjaśniona. Wcześ- niejsze badania wskazywały, że cukrzyca stanowi czynnik predysponujący do rozwoju raka trzustki. Obecnie większość prac badawczych wykazuje, że upośledzona tolerancja glukozy lub cukrzyca stanowią konsekwencję rozwoju raka trzustki. Cukrzyca w przebiegu raka trzustki charakteryzuje się wysokim stężeniem insuliny i zmniejszeniem wrażliwości na insulinę. Ponadto u chorych na raka trzustki z towarzyszącą cukrzycą stwierdzono podwyższone stężenia innych hormonów trzustkowych, tj. amyliny, glukagonu i somatostatyny. Wyniki badań wielu autorów sugerują, że zaburzenia tolerancji węglowodanów u chorych na raka trzustki mogą być wynikiem wydzielania przez guz substancji diabetogennych, które w sposób bezpośredni lub pośredni wywołują cukrzycę. Odkrycie nowych mediatorów biorących udział w indukowaniu cukrzycy u chorych na raka trzustki może w przyszłości doprowadzić do identyfikacji białka lub markera, pozwalającego na wczesne rozpoznanie tego nowotworu.

Mikrosferocytoza wrodzona jest chorobą dziedziczącą się w sposób autosomalny dominujący. Występuje z częstością 1:5000 urodzeń. Jest to najczęstsza przyczyna wrodzonej hemolizy u dzieci w północnej Europie i USA. Defekt błony komórkowej erytrocytu związany jest z wadliwą budową białek cytoszkieletu komórki i dotyczy najczęściej spektryn a i b, ankyryny lub białka 4.1 i 4.2, a także błonowego wiążącego białka 3. Sferyczne erytrocyty mają mniejszą oporność osmotyczną i ich czas przeżycia skraca się, w związku z czym następuje ich wzmożony wychwyt przez śledzionę. Jest to przyczyną niedokrwistości, żółtaczki hemolitycznej i splenomegalii. Kamica pęcherzyka żółciowego to stosunkowo częste powikłanie mikrosferocytozy wrodzonej, natomiast złogi w przewodzie żółciowym wspólnym to bardzo rzadkie powikłanie tej choroby. Nakładanie się żółtaczki zaporowej na żółtaczkę hemolityczną stwarza trudności diagnostyczne, nasila hiperbilirubinemię, a usunięcie złogów z przewodów żółciowych u małego dziecka może przysporzyć trudności. Autorzy przedstawiają przypadek 4-letniego chłopca z ciężką postacią sferocytozy wrodzonej powikłaną żółtaczką mechaniczną z łagodną postacią hemofilii A.

Celem pracy była próba wyjaśnienia patogenezy małopłytkowości u chorych z przewlekłym zapaleniem wątroby typu C. Badaniami objęto grupę 24 chorych HCV-dodatnich ze współistniejącą małopłytkowością. Grupę kontrolną stanowiło 12 chorych HCV-dodatnich z prawidłową liczbą płytek krwi. W grupie HCV-TP u 19 chorych (79,1%) wykazano obniżony odsetek komórek NK, a u 11 (45,8%) komórek tych nie stwierdzono. Wykazano istotną ujemną korelację między liczbą komórek NK a mianem PAIgG. Wyniki powyższych badań dowodzą, że małopłytkowość w przebiegu zakażenia HCV może mieć charakter autoimmunologiczny.

Stwierdzając zwężenie przełyku – zwłaszcza u dziecka – należy rozważyć, czy ma ono charakter wrodzony czy wtórny. W niniejszej pracy omówiono przebieg choroby u dziewczynki z zespołem Downa, u której zwężenie przełyku obejmujące 25% jego długości rozpoznano w wieku 12 lat. Przedstawiono powody, dla których rozważano wrodzoną przyczynę zwężenia i te, które wskazywały na jego związek z chorobą refluksową przełyku.

Wstęp: Analiza częstości występowania choroby trzewnej (CD) wśród dzieci z regionu Pomorza Zachodniego przeprowadzona w latach 1976–1998 wykazała, że występowanie postaci jelitowej CD (CDJ) jest w tym regionie najniższe w Polsce i systematycznie maleje. Cel pracy: Ocena częstości występowania, wieku zachorowania i postaci CD wśród dzieci z Pomorza Zachodniego na przestrzeni ostatnich 29 lat. Materiał i metody: Analizą retrospektywną objęto 97 dzieci z CD, które urodziły się w ciągu ostatnich 29 lat (1976–2004). Częstość występowania CD przedstawiono za pomocą wskaźnika zachorowalności (MI) i wskaźnika kumulacyjnego (CI). Rozpoznanie CD postawiono zgodnie z kryteriami z Interlaken lub kryteriami budapesztańskimi. Wyniki: Częstość występowania CD była najwyższa dla dzieci urodzonych między 1988 a 1996 r.: CI=1:3000, MI=3,2. Dla dzieci urodzonych w latach wcześniejszych była niższa: 1982–1987 r.: CI=1:3500, MI=2,7 oraz 1976–1982 r.: CI>1:5000, MI=1,7–1,8. Najniższą częstość CD stwierdzono u dzieci urodzonych w latach 2002–2004: CI=1:7000–8000 i MI=1,4–1,2. Postać jelitową rozpoznano u 69 (71%), pozajelitową (CDEJ) u 15, a asymptomatyczną (CDA) u 13 dzieci (badania przesiewowe grup ryzyka CD). Rozpoznanie CD stawiano średnio w wieku 7,3 roku, najwcześ- niej u chorych z CDJ – 5,8 roku, później u dzieci z CDEJ i CDA – 11,2 roku i 12,2 roku. Wnioski: 1. W regionie Pomorza Zachodniego w latach 80. i 90. stwierdzano niską częstość występowania oraz wysoki średni wiek rozpoznania postaci jelitowej celiakii. 2. Wiek rozpoznania oraz częstość występowania postaci pozajelitowych i asymptomatycznych jest taki sam jak w innych regionach kraju.

W pracy przeanalizowano częstość występowania lub nasilenia dolegliwości dyspeptycznych w grupie pacjentów z chorobą niedokrwienną serca (leczonych i nieleczonych koronaroplastyką) w porównaniu z grupą kontrolną, a także częstość nasilenia dolegliwości po stosowaniu poszczególnych grup leków kardiologicznych oraz w zależności od czasu trwania leczenia. Stwierdzono, że dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego (szczególnie bóle brzucha i zgaga) częściej występowały u pacjentów leczonych z powodu choroby niedokrwiennej serca niż w grupie kontrolnej, czas trwania terapii był znacznie dłuższy u pacjentów, u których nastąpiło nasilenie dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego, nasilenie dolegliwości nie zależało od rodzaju przyjmowanych leków.

Torbiele łagodne wątroby są stosunkowo często stwierdzane podczas badań ultrasonograficznych wykonywanych z powodu innych przyczyn. Najczęściej nie wywołują one żadnych dolegliwości, a w przypadku torbieli objawowych symptomy są niecharakterystyczne. Jednym z najrzadszych powikłań spowodowanych torbielą łagodną wątroby jest żółtaczka mechaniczna. Autorzy przedstawiają przypadek chorego, u którego w następstwie powstania olbrzymiej torbieli wątroby doszło do żółtaczki mechanicznej z powodu ucisku na struktury wnęki wątroby. U chorego zastosowano leczenie chirurgiczne dwuetapowe (drenaż zewnętrzny torbieli, laparoskopowe wycięcie przedniej ściany torbieli), uzyskując szybką normalizację parametrów wątrobowych i powrót do zdrowia.

Wstęp: Wątroba jest narządem miąższowym, w którym pojawiają się liczne różnorodne zmiany ogniskowe, a rozpowszechnienie ultrasonografii przyczyniło się do wzrostu ich rozpoznawalności. Pierwszym zadaniem diagnostycznym jest odróżnienie guza łagodnego od złośliwego, a kolejnym precyzyjne rozpoznanie struktury histopatologicznej guza. Opis przypadków: W niniejszej pracy przedstawiliśmy opisy chorych z rzadziej występującymi zmianami ogniskowymi w wątrobie, którymi były: ogniskowy rozrost guzkowy, obwodowy rak przewodów żółciowych, rak fibrolamelarny, nietypowy naczyniak, torbiel bąblowcowa i ropień wątroby. Opisy te stanowiły tło dla prezentacji dylematów diagnostycznych. Wnioski: U chorych z rzadziej występującymi lub nietypowymi zmianami ogniskowymi w wątrobie, mimo istnienia wielu algorytmów postępowania diagnostycznego, lekarze często stoją w obliczu niespójnych lub pozornie wykluczających się informacji laboratoryjnych, radiologicznych i cytologicznych.

Pomimo obniżenia zapadalności na wirusowe zapalenia wątroby (WZW) stwierdzany jest wzrost rozpoznań przewlekłego zapalenia (PZW) typu C i odległych następstw zakażenia HBV i HCV pod postacią marskości i pierwotnego raka wątroby. W niniejszym artykule przedstawiono epidemiologię, patogenezę oraz problematykę współczesnych metod terapii WZW. W leczeniu PZW B lekiem z wyboru pozostaje interferon alfa (IFN). W przypadku przeciwwskazań lub braku jego skuteczności zaleca się monoterapię analogami nukleozydowymi lub terapię skojarzoną z analogiem nukleotydowym. W PZW C podstawą leczenia jest pegylowany IFN z rybawiryną. Nowe kierunki obejmują wprowadzenie inhibitorów polimerazy i proteazy HCV. Postęp w terapii przeciwwirusowej systematycznie zmniejsza chorobotwórczość i śmiertelność PZW.

Stłuszczenie wątroby należy do najczęstszych patologii tego narządu. Głównymi czynnikami etiologicznymi tego schorzenia są: alkohol, zaburzenia metaboliczne, w tym otyłość, cukrzyca, hiperlipidemia i leki. W niniejszym artykule opisano niealkoholową stłuszczeniową chorobę wątroby, która często towarzyszy zaburzeniom metabolicznym, oraz niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby, które może prowadzić do marskości wątroby. Objawy kliniczne tych chorób są bardzo niecharakterystyczne lub nie występują, a podstawowe znaczenie w ich rozpoznawaniu mają badania laboratoryjne i obrazowe wątroby. Leczenie niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby obejmuje eliminację czynnika wywołującego, a niektóre leki mają działanie wspomagające. Choroba ta powinna być starannie rozpoznana, gdyż nieleczona może prowadzić do marskości wątroby i jej następstw.

Grelina jest neuropeptydem włączonym w regulację bilansu energetycznego organizmu. Znaczenie wątroby w przemianach greliny pozostaje przedmiotem badań. Dotychczasowe wyniki ograniczają się do obserwacji zaburzeń osoczowego poziomu tego hormonu spowodowanego różnymi formami uszkodzenia narządu. Cel pracy: Celem pracy była ocena metabolizmu greliny w wątrobie. Realizacja zamierzenia opierała się na ocenie stężenia oraz wydzielania podstawowego i stymulowanego greliny w tkankach wątroby i żołądka. Porównanie przemian greliny w obu narządach wynika z dokładniejszego zdefiniowania roli pełnionej przez badany związek w żołądku, będącego głównym źródłem hormonu w tkankach obwodowych. Materiał i metody: Badaniem objęto 11 chorych z przewlekłym zapaleniem wątroby, u których wykonano biopsję wątroby oraz gastroskopię ze wskazań klinicznych. ródłem materiału była biopsja gruboigłowa wątroby oraz wycinek błony śluzowej żołądka w gastroskopii. Metodą radioimmunologiczną określono zawartość greliny w bioptacie wątroby i żołądka. Pomiar stopnia wydzielania badanego związku przeprowadzono w warunkach stabilizacji wydzielania oraz w następstwie stymulacji przez dodatek naltreksonu i greliny. Wyniki: Stężenie greliny śluzówki żołądka było 20-krotnie wyższe niż miąższu wątroby (p